Typy alergických reakcí

Alergické reakce 1 (prvního) typu (alergie typu reagin) jsou charakterizovány výrazným zvýšením produkce protilátek IgE v těle, zatímco odpověď IgE je hlavním spojovacím článkem ve vývoji alergické reakce prvního typu.

Vlastnosti protilátek IgE se významně liší od vlastností jiných protilátek. Nejdříve jsou cytotropní (cytofilní). Předpokládá se, že schopnost fixace ve tkáních připojením k buňkám je spojena s dalšími 110 aminokyselinami získanými ve fylogenezi na Fc fragmentu molekuly IgE. Koncentrace IgE protilátek v séru je proto nízká, protože molekuly IgE syntetizované v regionálních lymfatických uzlinách vstupují do vaskulárního lůžka v menší míře, protože jsou převážně fixovány v okolních tkáních.

Fáze 1:

Patogeneze alergických reakcí typu 1 je následující.

Během fáze 1 je imunitní stadium odpovědi IgE hlavním článkem ve vývoji alergické reakce typu 1. V tomto ohledu je pro pochopení mechanismů vývoje alergie nezbytné zvláštní zohlednění nejnovějších akumulovaných informací o buněčných a humorálních reakcích zapojených do procesu syntézy IgE a regulace IgE reakce. Podobně jako jiné formy imunitní reakce je odpověď IgE určena aktivitou lymfocytů a makrofágů. Obecně může být mechanismus vývoje odpovědi IgE reprezentován následujícím způsobem.

Zavedení antigenu (první signál) aktivuje makrofágy a indukuje sekreci cytokinů, které stimulují T-buňky nesoucí receptor FCE. T-lymfocyty aktivované makrofágovým faktorem syntetizují faktor vázající IgE - glykoproteiny s nízkou molekulovou hmotností. Podle své aktivity a strukturních vlastností rozlišují IgE-SF, zvyšují (mol. Hmotnost 10-15 kD) a inhibují IgE odpověď (mol. Hmotnost 30-50 kD). Poměr faktorů simulujících glykosylační proces určuje povahu biologické aktivity secernovaného IgESF, který selektivně buď zvyšuje nebo inhibuje IgE reakci.

Cílové buňky pro IgE-SF jsou B-lymfocyty, které nesou sekreční IgE molekuly na svých membránách. Vazba IgE-USF molekul na membránové IgE spouští proces syntézy a sekrece v lymfocytech, zatímco IgE-TCF podporuje ztrátu IgE molekul vázaných na membránu. Tyto faktory spolu s interleukiny (a zejména IL-4, které mají zvláštní úlohu při syntéze IgE-AT), byly v posledních letech intenzivně studovány. Potlačení nebo zesílení IgE odpovědi také závisí na poměru aktivity T-helper a T-supresorových systémů. T-supresory syntézy IgE jsou ústředním prvkem regulace syntézy IgE. Tato subpopulace lymfocytů se nepodílí na regulaci syntézy protilátek jiných tříd. V atopii je nedostatek T-supresorové IgE odpovědi, která přispívá ke zvýšené produkci IgE, protože její syntéza je „dezinhibována“. V tomto ohledu jsou rozdíly mezi odpovědí IgE a jinými typy imunitních odpovědí vysvětleny velkou úlohou izotypově specifických mechanismů při regulaci syntézy IgE.

První vstup alergenu do organismu prostřednictvím spolupráce makrofágů, Ti-B-lymfocytů spouští komplexní a ne zcela jasné mechanismy syntézy IgE protilátek, které jsou fixovány na cílových buňkách. Opakované setkání organismu se stejným alergenem vede ke vzniku komplexu AG-AT a prostřednictvím fixních molekul IgE a samotného komplexu se také ukazuje, že je fixován na buňkách. Pokud bylo zjištěno, že alergen je spojen s alespoň dvěma sousedními molekulami IgE, je to dostatečné pro narušení struktury membrán cílových buněk a jejich aktivaci. Stupeň 2 začíná alergickou reakcí.

Fáze 2, biochemické reakce:

V této fázi patří hlavní úloha žírných buněk a bazofilů, tj. Buněk 1. řádu. Mastocyty jsou buňky pojivové tkáně. Oni jsou nalezeni hlavně v kůži, dýchacích cestách, v submucosa, podél krevních cév a nervových vláknech. Žírné buňky mají velké velikosti (průměr 10-30 mikronů) a obsahují granule o průměru 0,2-0,5 mikronů, obklopené perigranulární membránou. Basofily jsou detekovány pouze v krvi. Granule žírných buněk a bazofilů obsahují mediátory: histamin, heparin, faktor alergie na chemotaxi, faktor alergie na chemotaxi neutrofilů.

Tvorba komplexu AG-AT na povrchu žírné buňky (nebo bazofilu) vede ke kontrakci proteinů IgE receptoru, buňka je aktivována a začíná vylučovat mediátory. Maximální aktivace buněk se dosahuje vazbou několika stovek i tisíců receptorů. Klasická kritéria pro úlohu zprostředkovatele různých chemických sloučenin v alergické reakci jsou: důkaz, že látka samotná nebo v kombinaci s jinými sloučeninami může způsobit charakteristické symptomy; stanovení účinné koncentrace látky a stanovení jejího účinku na orgán šoku nebo cílové buňky; potlačení nebo podstatného snížení účinků reakce AG-AT za použití specifických antagonistů nebo eliminací sloučenin způsobujících reakci. Rozmanitost anafylaktických nebo reagin-dependentních reakcí je tak velká, že jsou spojena s působením mediátorů různých skupin, které zahrnují a modulují membránové, intracelulární, intracelulární kaskádové nebo řetězové reakce.

Komplexní dynamika alergických reakcí také závisí na přítomnosti tzv. Předem vytvořených primárních mediátorů, které se hromadí v granulích, a sekundárních, nově syntetizovaných v reakci na antigenní účinky. Zahrnutí "časných" nebo "pozdních" mediátorů závisí na stavu aktivace a rychlosti degranulace, počtu antigenních vlivů, stimulačních mechanismech a citlivosti na ně. Látky, které stimulují sekreci mediátorů, jsou rozděleny na imunitní a neimunitní stimulanty. Neimunitní stimulanty (neurotensin, látka 48/80) využívají hlavně extracelulární vápník a imunitní (specifické antigeny, konkávalin A) většinou intracelulární vápník, což indikuje různé stimulační mechanismy. Různá citlivost je zvláště patrná v příkladu uvolnění leukotrienů: Dimery IgE jsou 30krát méně účinné a jejich působení je 100-1000 krát slabší než trimery IgE. Předpokládá se, že uvolňování histaminu z bazofilů schopných reagovat na IgE dimery je závislé na hustotě povrchového IgE. Měla by být 610krát vyšší u "necitlivých" bazofilů.

V důsledku přidání alergenu získají receptory výraznou enzymatickou aktivitu, která významně urychluje zabudování kaskády biochemických reakcí. To zvyšuje propustnost buněčné membrány pro vápenaté ionty. Ta stimuluje endomembránovou proesterázu, která přechází do esterázy a převádí fosfolipázu D, která hydrolyzuje membránové fosfolipidy, na aktivní formu. Hydrolýza fosfolipidů přispívá v prvé řadě k uvolnění membrány, což usnadňuje fúzi cytoplazmatické membrány s perigranulárním a za druhé prasknutí cytoplazmatické membrány; existuje exocytóza granulí s uvolňováním jejich obsahu (uložených mediátorů).

Důležitou roli hrají procesy spojené s energetickým metabolismem, zejména glykolýzou. Energetická rezerva je důležitá pro syntézu mediátorů a pro uvolňování mediátorů prostřednictvím intracelulárního transportního systému. Jak proces pokračuje, granule se pohybují na buněčný povrch. Pro projev intracelulární motility mají mikrotubuly a mikrovlákna určitou hodnotu. Energetické a vápenaté ionty jsou nezbytné pro přechod mikrotubulů do fungující formy, zatímco zvýšení hladiny cyklického adenosinmonofosfátu nebo redukčního cyklického guanosinmonofosfátu dává opačný účinek. Energie je také potřebná pro uvolnění histaminu z volné vazby s heparinem pod vlivem výměny sodíkových, draslíkových, vápenatých extracelulárních iontů tekutiny. Na konci reakce AG-AT zůstává buňka životaschopná.

Kromě uvolňování mediátorů dříve uložených v granulích žírných buněk a bazofilů tyto buňky rychle syntetizují nové biologicky aktivní sloučeniny, jejichž prekurzory jsou biotransformační produkty biomembránových lipidů: faktor aktivace destiček, prostaglandiny, tromboxany a leukotrieny.

Je třeba poznamenat, že degranulace žírných buněk a bazofilů může také nastat pod vlivem neimunitních aktivátorů, které stimulují buňky nikoliv receptory IgE. Jedná se o adrenokortikotronový hormon, látku P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Tato vlastnost má aktivační produkty buněk, které jsou opět zapojeny do alergické reakce - neutrofilního kationtového proteinu, peroxidázy, volných radikálů atd. Některá léčiva mohou také aktivovat žírné buňky a bazofily, například morfin, kodein, kontrastní činidla pro rentgenové záření.

V důsledku odstranění chemotaxických faktorů neutrofilů a eozinofilů ze žírných buněk a bazofilů se tyto buňky akumulují kolem cílových buněk 1. řádu a probíhá jejich spolupráce. Neutrofily a eosinofily jsou aktivovány a uvolňují biologicky aktivní látky a enzymy. Některé z nich jsou také prostředníky poškození a některé jsou enzymy, které ničí některé zprostředkovatele poškození. Eozinofily arylsulfatázy tedy způsobují destrukci MPC-A, histaminázy - destrukci histaminu. Výsledné prostaglandiny skupiny E snižují uvolňování mediátorů ze žírných buněk a bazofilů.

Fáze 3, klinické jevy:

V důsledku působení mediátorů se zvyšuje permeabilita cév mikrovaskulatury, což je doprovázeno uvolňováním tekutiny s rozvojem edému a serózním zánětem. S lokalizací procesů na sliznicích dochází k hypersekreci. Vyvinutý bronchospasmus, který spolu s edémem stěny bronchiolů a hypersekrecí sputa způsobuje ostré potíže s dýcháním. Všechny tyto účinky se klinicky projevují ve formě záchvatů bronchiálního astmatu, rýmy, konjunktivitidy, kopřivky, svědění, lokálního edému, průjmu atd. Vzhledem k tomu, že jeden z mediátorů je PCE-A, velmi často je okamžitý typ alergie doprovázen zvýšeným počtem eozinofilů v krvi, sputem, serózní exsudát.

Včasné a pozdní fáze se liší ve vývoji alergických reakcí 1. typu. Počáteční fáze se objevuje během prvních 10-20 minut ve formě charakteristických papul. Dominuje mu vliv primárních mediátorů.

Pozdní fáze alergické reakce je pozorována 2-6 hodin po kontaktu s alergenem a je hlavně spojena s působením sekundárních mediátorů. Rozvíjí se v době vymizení erytému a puchýře, projevující se hyperemií, edémem, stahováním kůže, které se mění v průběhu 24-48 hodin s následnou tvorbou petechií. Morfologicky pozdní stadium zahrnuje degranulované žírné buňky, perivaskulární infiltraci eosinofily, neutrofily, lymfocyty.

Konec fáze klinických projevů přispívá k následujícím okolnostem. Během fáze 3 je odstraněn škodlivý princip, alergen. Protilátky a komplement se uvolňují do tkáně, čímž dochází k inaktivaci a odstranění alergenu. Aktivuje cytotoxický účinek makrofágů, stimuluje uvolňování specializovaných enzymů, radikálových radikálů superoxidu a dalších mediátorů, což je velmi důležité pro ochranu před červy.

Především díky eozinofilním enzymům jsou eliminovány škodlivé mediátory alergické reakce. Současně se mechanismus apoptózy neúčastní většiny alergických reakcí. I když se během alergické reakce a zánětu vyvíjí tkáňové poškození, dochází k buněčné smrti především prostřednictvím mechanismu nekrózy a je doprovázeno uvolňováním buněčného obsahu do mezibuněčného prostoru, což může způsobit smrt (nekrózu) sousedních buněk a tkání tkáně.

V posledním stadiu zánětu však hraje důležitější roli apoptóza, protože v tomto období jsou aktivované buňky imunitního systému, které vykonávaly své funkce, eliminovány. Totéž platí pro alergický zánět, u něhož je zmíněná eliminace efektorových buněk rovněž bráněna jejich schopností udržet se v důsledku produkce autokrinních cytokinů (aktivované eosinofily tedy vylučují faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů, který chrání před apoptózou).

U lidí s dědičnou predispozicí k reakcím tohoto typu (atopické) se zpravidla vyskytuje přecitlivělost typu okamžitého typu. Alergie je polygenicky dědičná a projevuje se na úrovni obecné citlivosti na alergický typ odpovědi a převažující lokalizace léze a dokonce i přecitlivělosti na specifické alergeny. V druhém případě je ukázáno spojení dědičnosti s geny hlavního histokompatibilního komplexu.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Alergická reakce typu 1

Interakce alergenu s makrofágem, spolupráce makrofágů, T-efektorů, T-pomocníků (Th) (tvorba Th2), T-supresory, B-lymfocyty

Transformace b-lymfocytů na plazmatické buňky

Syntéza protilátek - IgE imunoglobulinů

Fixace protilátek na povrchu žírných buněk a bazofilů.

Opakovaný kontakt s alergenem.

Tvorba komplexů alergenové protilátky na povrchu žírných buněk (labrocytů) nebo bazofilů

Degranulace labrocytů a bazofilů a uvolňování z granulí: histamin, heparin, eosinofilní chemotaxické faktory a neutrofily.

Tvorba leukotrienových a prostaglandinových membrán z fosfolipidů.

Migrace alergické reakce eozinofilů, neutrofilů a uvolňování sekundárních mediátorů do zóny: histamináza, arylsulfatáza, proteázy, fosfolipázy

Expanze krevních cév a jejich permeabilita, rozvoj edému, bronchospasmus, hypersekrece hlenu, rýma, konjunktivitida, kopřivka

Atopické nemoci (z řečtiny. Atopie - zvláštnost) - atopická rýma, pollinóza, atopická forma astmatu, atopická dermatitida.

Pro atopické choroby charakteristické:

Výskyt v přírodních podmínkách

Dědičná predispozice (zapojeno je asi 20 genů)

Možnost poškození jakéhokoliv orgánu a tkáně

Spolu s imunitními účinky vyslovených nespecifických (neimunitních) mechanismů

nerovnováha účinků sympatické a parasympatické inervace tělesných systémů (zvýšená reaktivita cholinergní reakce, snížená 2-adrenergní)

schopnost labrocytů a bazofilů uvolňovat mediátory, jak spontánně, tak pro různé stimuly

11.2.2. Alergické reakce typu II

ALERGICKÉ REAKCE II TYP (cytotoxický)

Modifikované složky buněčných a bazálních membrán (autoalergeny)

Rozpoznávání autoalergenů, spolupráce makrofágů, T-lymfocytů, B-lymfocytů

Transformace b-lymfocytů na plazmatické buňky a syntéza IgG1-3, Igm

Při opakovaném kontaktu s alergenem vzniká komplex alergenu + protilátky na povrchu cílových buněk

Aktivace složek komplementu, uvolňování lysozomálních enzymů (katepsiny, DNáza, RNáza, elastáza) a superoxidové radikály (O -, OH., H2Oh2fagocytóza

Lýza cílových buněk, destrukce bazálních membrán

komplementově závislá cytolýza (aktivace jednotlivých fragmentů složek komplementu). C3a, C3b, C5a  neutrofilní chemotaxi a fagocytóza; Komplexní tvorba kanálu С5-С9  v osmotické lýze buněk buněčné membrány 

a) protilátky (IgG) hrají roli opsoninů

b) NK buňky (zabijáci) jsou aktivovány, mají receptory na povrchu Fc fragmentu protilátek (buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách)

Autoimunitní hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie, tyreoiditida, myokarditida, nefritida, hepatitida

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Alergické reakce: typy, typy, mechanismy vývoje

Alergická reakce je patologickou variantou interakce imunitního systému s cizím činidlem (alergenem), což má za následek poškození tělesných tkání.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechno cizí z vnějšího prostředí (bakterie, viry, paraziti) nebo se vyskytující v průběhu vitální aktivity (buňky, které se stávají atypickými v důsledku genetického poškození) musí být neškodné. Imunitní systém má schopnost rozlišovat mezi „jejich“ a „mimozemšťanem“ a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi složitá, skládá se z jednotlivých orgánů (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatických tkání roztroušených po celém těle (lymfatické uzliny, lymfatický prstenec hltanu, střevní uzliny atd.), Krevních buněk (různé typy lymfocytů) a protilátek (speciální molekul proteinu).

Některé vazby imunity jsou zodpovědné za rozpoznávání cizích struktur (antigeny), jiné mají schopnost zapamatovat si jejich strukturu a jiné poskytují produkci protilátek pro jejich neutralizaci.

Za normálních (fyziologických) podmínek antigen (například virus neštovice), když poprvé vstoupí do těla, spustí reakci imunitního systému - je rozpoznán, jeho struktura je analyzována a uložena v paměťových buňkách a produkují se protilátky, které zůstávají v krevní plazmě. Následující příjem stejného antigenu vede k okamžitému napadení předsyntetizovaných protilátek a jeho rychlé neutralizaci - onemocnění se tedy nevyskytuje.

Kromě protilátek se na imunitní reakci podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou vylučovat enzymy, které ničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce se zásadně neliší od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v neadekvátnosti vztahu mezi reakční silou a její příčinou.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které do něj vstupují potravou, vodou, vdechovaným vzduchem a kůží. V normálním stavu imunitní systém většinu těchto látek „ignoruje“, existuje k nim tzv. Refrakternost.

U alergií dochází k abnormální citlivosti na látky nebo fyzické faktory, k nimž se začíná tvořit imunitní odpověď. Co je příčinou poruchy ochranného mechanismu? Proč se jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co si ostatní prostě nevšimnou?

Neexistuje jednoznačná odpověď na otázku o příčinách alergie. Prudký nárůst počtu senzibilizovaných osob v posledních desetiletích lze částečně vysvětlit velkým množstvím nových sloučenin, se kterými se setkávají v každodenním životě. Jedná se o syntetické tkaniny, parfémy, barviva, drogy, potravinářské přídatné látky, konzervační látky atd. Kombinace antigenního přetížení imunitního systému s vrozenými strukturálními vlastnostmi určitých tkání, jakož i stres a infekční onemocnění mohou způsobit selhání regulace ochranných reakcí a rozvoje alergií.

To vše platí pro externí alergeny (exoallergeny). Kromě nich existují alergeny domácího původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například oční čočky) nejsou v kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Při určitých patologických procesech (zranění nebo infekcí) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který zjistil dříve nepřístupnou strukturu, ji vnímá jako cizí a začíná reagovat tvorbou protilátek.

Další variantou výskytu interních alergenů je změna normální struktury jakékoli tkáně působením popálenin, omrzlin, ozařování nebo infekce. Změněná struktura se stává "mimozemskou" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny typy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišit několik fází.

  1. Imunologické stadium. Organismus se nejprve setkává s antigenem a dochází k tvorbě protilátek proti němu - dochází k senzibilizaci. Často, v době tvorby protilátek, které nějakou dobu trvá, má antigen čas opustit tělo a reakce nenastane. Stává se to opakovanými a všemi následujícími injekcemi antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen - protilátka.
  2. Patologické stadium. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nacházející se v mnoha tkáních. V těchto buňkách jsou granule obsahující inaktivní formu zánětlivých mediátorů - histaminu, bradykininu, serotoninu atd. Tyto látky se stávají aktivními a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. K patofyziologickému stádiu dochází v důsledku vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existuje celá řada vnějších projevů alergie - křeče svalů průdušek, zvýšená střevní motilita, sekrece žaludku a tvorba hlenu, rozšířené kapiláry, kožní vyrážky atd.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory obecnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace identifikuje následující typy alergických reakcí:

Typ I - anafylaktické nebo alergické reakce bezprostředního typu. Tento typ vzniká v důsledku interakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem a sedimentací vytvořených komplexů na membránách žírných buněk. Současně se uvolňuje velké množství histaminu, což má výrazný fyziologický účinek. Doba výskytu reakce je několik minut až několik hodin po proniknutí antigenu do těla. Tento typ zahrnuje anafylaktický šok, urtikárii, atopický bronchiální astma, alergickou rýmu, angioedém, mnoho alergických reakcí u dětí (například potravinové alergie).

Typ II - cytotoxické (nebo cytolytické) reakce. V tomto případě imunoglobuliny skupin M a G napadají antigeny, které tvoří membrány vlastních buněk těla, což vede k destrukci a smrti buněk (cytolýza). Reakce jsou pomalejší než ty předchozí, úplný vývoj klinického obrazu nastává po několika hodinách. Reakce typu II zahrnují hemolytickou anémii a hemolytickou žloutenku novorozenců během Rh-konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (odumírání krevních destiček). Patří sem také komplikace krevní transfúze (krevní transfúze), zavedení léků (toxická alergická reakce).

Typ III - imunokomplexní reakce (Arthusův jev). Velký počet imunitních komplexů sestávajících z molekul antigenu a protilátek skupin G a M je uložen na vnitřních stěnách kapilár a způsobuje jejich poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. Patologické procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní reakce na podání séra), glomerulonefritidy, systémového lupus erythematosus, revmatoidní artritidy, alergické dermatitidy, hemoragické vaskulitidy patří k tomuto typu reakce.

Typ IV - pozdní hypersenzibilizace nebo alergické reakce opožděného typu, které se vyvíjejí den nebo více po vstupu antigenu do těla. K tomuto typu reakce dochází za účasti T-lymfocytů (tedy pro ně jiný název - zprostředkované buňkami). Útok na antigen není poskytován protilátkami, ale specifickými klony T-lymfocytů, které se násobily po předchozích příchodech antigenu. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění, které jsou založeny na reakci typu IV, jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rýma.

Reakce hypersenzitivity stimulující typ V. Tento typ reakce se liší od všech předchozích v tom, že protilátky interagují s buněčnými receptory určenými pro hormonální molekuly. Protilátky "nahrazují" hormony regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být důsledkem kontaktu protilátek a receptorů v reakcích typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění vznikajícího ze stimulačního účinku protilátek je difuzní toxická struma. Protilátky zároveň dráždí receptory buněk štítné žlázy určené pro hormon stimulující štítnou žlázu hypofýzy. Výsledkem je zvýšení produkce tyroxinu a trijodthyroninu štítnou žlázou, jejíž nadbytek způsobuje obraz toxické strumy (Graveho choroba).

Dalším typem reakce typu V je produkce protilátek nikoliv receptorů, ale samotných hormonů. Normální koncentrace hormonu v krvi je zároveň nedostatečná, protože část je neutralizována protilátkami. Diabetes je tedy odolný vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulinu protilátkami), některých typů gastritidy, anémie, myastenie.

Typy I - III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek jsou zpožděného typu.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na míře výskytu projevů a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecnou a lokální.

V místní variantě jsou příznaky alergické reakce lokální (omezené). Tato odrůda zahrnuje fenomén Arthus, alergické reakce na kůži (fenomén Overy, Praustnitz - Kyustnerova reakce atd.).

Většina okamžitých reakcí je zařazena mezi obecné alergie.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od projevů alergie, ale ve skutečnosti nejsou. Při pseudoalergických reakcích neexistuje žádný hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergická reakce (zastaralé jméno "idiosyncrasy") se vyskytuje, když je potrava, léky a jiné látky požívány, což bez účasti imunitního systému způsobuje uvolňování histaminu a dalších zánětlivých mediátorů. Důsledek působení těchto - projevů, velmi podobných "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení neutralizační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být řešena odborníkem - alergikem. Pokusy o vlastní léčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Alergické reakce - typy a typy, ICD kód 10, stádia

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna vlastností lidského těla, která reaguje na vlivy prostředí s opakovanými expozicemi. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na účinek proteinových látek. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo respiračními orgány.

Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky vstupující do těla se nazývají exoallergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Je-li tomu tak, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus účinku látek, které způsobují alergie, je následující: při počátečním vstupu alergenů tělo produkuje protilátky, nebo proti-teplo, proteinové látky, které odolávají specifickému alergenu (například pylu). To znamená, že tělo vytváří ochrannou reakci.

Opakované požití stejného alergenu znamená změnu v odezvě, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku) nebo zvýšením citlivosti na její působení až na supersenzitivitu.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (astma bronchiale, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergenů ve vzduchu a ve vzduchu.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou z těla vylučovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky vstupující do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinnými buňkami, mrtvou tkání z poranění a popálenin.

Každé specifické činidlo je konfrontováno se specifickou protilátkou, například virus chřipky eliminuje protilátky proti chřipce, atd. Díky dobře přizpůsobené práci imunitního systému jsou škodlivé látky z těla vyloučeny: jsou chráněny před geneticky cizími složkami.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • brzlík;
  • lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • lymfocytů kostní dřeně.

Všechny představují jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivní skupiny jsou B-a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T-lymfocytů a B-lymfocytů zcela eliminovat antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce liší v závislosti na čase jejich výskytu, specifických vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejčastěji se používá klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základ - doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakce:

  1. okamžitý typ - objeví se do 15–20 minut;
  2. opožděného typu - vyvíjí se za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou této separace je neschopnost pokrýt různé projevy onemocnění. Existují případy, kdy reakce nastane 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Při této klasifikaci je obtížné tyto jevy přisuzovat určitému typu.

Klasifikace založená na principu patogeneze, tj. Znaky mechanismů poškození buněk imunitního systému, je rozšířená.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktické;
  2. cytotoxické;
  3. Arthus;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, bezprostřední, anafylaktická nebo reaginová reakce. Vyskytuje se po 15–20 minutách. po interakci protilátek s reagencemi s alergeny. Výsledkem je, že mediátory (biologicky aktivní látky) jsou vylučovány do těla, čímž je možno vidět klinický obraz reakce typu 1. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ je nejčastěji spojován s výskytem alergie na léky, která se vyvíjí v důsledku přecitlivělosti na léčiva. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k destrukci a odstranění těchto buněk.

Hypersenzitivita třetího typu (sraženina nebo imunokomplex) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které se znovu dostávají do těla ve velkém objemu. Takové případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce plísněmi krevní plazmy nebo mikrobů. Vývoj reakce přispívá k tvorbě bílkovin v těle s nádory, infekce a dalšími patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může indikovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atd.

Alergické reakce typu IV nebo infekčně alergické, buňkami zprostředkované, tuberkulinem, se zpomalily, dochází v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolány patogeny brucelózy, tuberkulózy, lepry, salmonelózy, streptokoků, pneumokoků, hub, virů, hlístů, nádorových buněk, změněných vlastních proteinů v těle (amyloidy a kollageny), hapteny atd. - alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Zatímco neexistuje jediná separace látek, které vedou k alergiím. V podstatě jsou klasifikovány podle cesty pronikání do lidského těla a výskytu:

  • průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, taniny);
  • domácnost (prach, roztoče);
  • živočišného původu (tajemství: sliny, moč, vylučování žláz; vlna a srst hlavně domácích zvířat);
  • pyl (travní a stromový pyl);
  • hmyz (hmyzí jed);
  • houbové (fungální mikroorganismy požívané s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapteny, tj. uvolněné v důsledku metabolismu léčiv v těle);
  • potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologické: jeho trvání začíná okamžikem požití alergenu a končí kombinací protilátek s resorpčním nebo perzistentním alergenem;
  2. patchemické: zahrnuje tvorbu mediátorů v organismu - biologicky účinné látky vzniklé kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: liší se tím, že se vytvořené mediátory projevují, projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Základem mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které jsou připsány alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód je konverzí verbální formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z latinského písmene a tří čísel, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Následující patologie jsou klasifikovány pod číslem 10 v kódu, v závislosti na symptomech onemocnění:

  1. rýma (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která má alergickou povahu, je dále rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2), způsobené alergiemi na pyly;
  3. pollinosis (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
  4. alergický (J30.3) vyplývající z chemických sloučenin nebo bodnutí hmyzem;
  5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované při absenci konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

Patří mezi ně onemocnění, která se projevují alergickými reakcemi:

  • anafylaktický šok;
  • jiné bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčina - alergen - zůstává po testech neznámá;
  • stavy zahrnující alergické reakce s nespecifickou příčinou;
  • jiných nespecifikovaných alergických onemocnění.

Alergická reakce rychlého typu doprovázená těžkým průběhem je anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení respiračního rytmu;
  5. srdeční porucha;
  6. ztráta vědomí

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován, když je alergen sekundární, zejména při podávání léků nebo při lokální aplikaci: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, horizontální polohu a teplo.

Aby se předešlo anafylaktickému šoku, je nutné, aby nedošlo k samoléčbě, protože nekontrolovaný příjem léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře, aby je nahlásil.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie je astma doprovázená poškrábáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a dýcháním.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z rostlinného pylu a domácího prachu na průmyslové látky; potravinové alergeny, vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.

Příčina onemocnění se také stává náchylným k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho počátek je signalizován chladem, který se postupně vyvíjí do bronchitidy, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie se také stává infekční ložisko: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které mají na člověka dlouhodobý vliv, nepoškodí jejich zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu.

Patologická prevence zahrnuje nejen jednotlivá opatření, ale i veřejná. První z nich jsou kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena obydlí (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených ploch, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se před astmatický stav zviditelnil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se neošetřovat.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastějším bodem urtikárie - vyrážka na kterékoliv části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivy ve formě svědění malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty až o 39 stupňů a celkovou malátností.

Trvání nemoci - od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, v důsledku čehož se v důsledku edému objevují puchýře.

Pálení a svědění je tak silné, že pacienti mohou před krví hřebenat kůži a způsobit infekci. Tvorba puchýřů je způsobena vystavením organismu teplu a chladu (rozlišují se termální a studená kopřivka), fyzické předměty (oděvy atd., Z nichž pochází fyzická kopřivka), jakož i narušená funkce gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka).

Angioedém

V kombinaci s kopřivkou je angioedém nebo edém Quincke - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým výskytem a rychlým vývojem.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se pohybují od hrachu k jablku; není svědění. Onemocnění trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.

K edému Quincke dochází také v žaludku, jícnu, pankreatu nebo játrech, doprovázených sekrecí, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějšími místy manifestace angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává modravou. Možná postupné zvyšování známek.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida, což je patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při styku kůže s látkami, které vyvolávají opožděný typ alergie.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursoly;
  • chrom;
  • formalin;
  • nikl

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce v profesích, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, využití moderních technologií, které minimalizují škody na chemikáliích v kontaktu s lidmi, hygienu a tak dále.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinové alergie jsou od útlého věku zjištěny - vyskytují se v prvních měsících života.

Přecitlivělost je pozorována u produktů živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusy, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové proteiny jsou potenciálními alergeny, produkty s jejich obsahem, zejména kravským mlékem, nejvíce přispívají ke vzniku reakce.

Alergické reakce u dětí, které vznikly v důsledku konzumace určitého produktu v potravinách, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují 2–3 měsíce. Vyrážka se šíří do trupu, loktů a kolen.

Charakteristické jsou také akutní urtikárie - svěděné puchýře, různého tvaru a velikosti. Spolu s ním se objevuje angioedém lokalizovaný na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením, bolestí břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Důvodem reakce je přecitlivělost na alergeny vajec nebo ryb.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na tomto základě lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se vychází z reakčního času, principu patogeneze apod. Mezi nejčastější alergická onemocnění patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

http://medcatalog24.ru/allergologiya/allergicheskie-reaktsii/
Více Články O Alergenech