Typy alergických reakcí

Existuje pět typů alergických reakcí (nebo hypersenzitivních reakcí).

Typ alergické reakce 1 (první):

Reakce 1 (první) typ - alergická reakce nebo reakce přecitlivělosti na anafylaktický typ. Je založen na reagin mechanismu poškození tkáně, obvykle probíhá za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinů G na povrchu membrán a žírných buněk. Současně se do krve uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykininy, heparin atd.), Což vede k zhoršené permeabilitě membrán, intersticiálnímu edému, křeči hladkých svalů a zvýšené sekreci.

Typickými klinickými příklady alergické reakce prvního typu jsou anafylaktický šok, atopické bronchiální astma, kopřivka, falešná záď, vazomotorická rýma.
Alergické astma (atopické bronchiální astma, exogenní bronchiální astma) je alergická reakce prvního typu, vyvolaná alergeny (zejména pyly bylin, rostlin, prachu v místnosti), které vnikají do těla. V důsledku reakce antigen - protilátka dochází k křeči hladkých svalů bronchiolů, což je doprovázeno zvýšením sekrece hlenu a otokem sliznice.

Typ alergické reakce 2 (druhý):

Reakce 2 (druhého) typu je hypersenzitivní reakce cytotoxického typu. Cirkulující protilátky reagují s přirozenými nebo uměle (sekundárně) zabudovanými částmi buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, vyskytuje se za účasti imunoglobulinů G a M, stejně jako při aktivaci systému komplementu, což vede k poškození buněčné membrány.
Tento typ reakce je pozorován u alergie na léky, trombocytopenie, hemolytické anémie, hemolytického onemocnění novorozence s Rh konfliktem.

Typ alergické reakce 3 (třetí):

Reakční 3 (třetí) typ (imunokomplexní reakce) je hypersenzitivní reakce způsobená tvorbou precipitujících komplexů antigen - protilátka v malém nadbytku antigenů. Komplexy jsou uloženy na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (například sérová nemoc, imunitní komplex nefritida).

Reakční mechanismus je spojen s poškozením tkáně imunitními komplexy cirkulujícími v krevním řečišti, pokračuje za účasti imunoglobulinů G a M.
Tento typ reakce se vyvíjí s exogenní alergickou konjunktivitidou, imunokomplexní glomerulonefritidou, alergickou dermatitidou, sérovou nemocí, systémovým lupus erythematosus, revmatoidní artritidou.

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Reakce 4 (čtvrtého) typu je hypersenzitivní reakce typu závislého na buňce (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se u T-lymfocytů závislé zpožděné zánětlivé reakce (lokální nebo generalizované) vyvíjejí například alergická kontaktní dermatitida, rejekce transplantátu. Do procesu mohou být zapojeny všechny orgány a tkáně. Častěji s rozvojem alergických reakcí čtvrtého typu jsou postiženy kůže, gastrointestinální trakt a dýchací orgány. Tento typ reakce je charakteristický pro infekční alergické bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některá další onemocnění.

Alergická reakce 5. (pátého) typu:

Reakce pátého (pátého) typu je hypersenzitivní reakce, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

V praxi jsou všechny alergické reakce rozděleny do dvou velkých skupin: reakce okamžitého typu a reakce zpožděného typu.

Okamžitá alergická reakce:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvíjejí 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, charakterizované přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakce okamžitého typu zahrnují anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérovou nemoc, atopické (exogenní) bronchiální astma, sennou rýmu (pollinóza), angioedém (angioedém), akutní glomerulonefritidu a některé další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí v mnoha (po 24–48) hodinách a někdy i dnech, které se vyvíjejí tuberkulózou, brucelózou a kontaktní dermatitidou. Faktory způsobující zpožděný typ reakce mohou být mikroorganismy (streptokoky, pneumokoky, vakcinační viry), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaksiy.htm

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Typ alergické reakce 1 (první):

Reakce 1 (první) typ - alergická reakce nebo reakce přecitlivělosti na anafylaktický typ. Je založen na reagin mechanismu poškození tkáně, obvykle probíhá za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinů G na povrchu membrán a žírných buněk. Současně se do krve uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykininy, heparin atd.), Což vede k zhoršené permeabilitě membrán, intersticiálnímu edému, křeči hladkých svalů a zvýšené sekreci.

V důsledku reakce antigen - protilátka dochází k křeči hladkých svalů bronchiolů, což je doprovázeno zvýšením sekrece hlenu a otokem sliznice.

Typ alergické reakce 2 (druhý):

Reakce 2 (druhého) typu je hypersenzitivní reakce cytotoxického typu. Cirkulující protilátky reagují s přirozenými nebo uměle (sekundárně) zabudovanými částmi buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, vyskytuje se za účasti imunoglobulinů G a M, stejně jako při aktivaci systému komplementu, což vede k poškození buněčné membrány. Tento typ reakce je pozorován u alergie na léky, trombocytopenie, hemolytické anémie, hemolytického onemocnění novorozence s Rh konfliktem.

Typ alergické reakce 3 (třetí):

Reakční 3 (třetí) typ (imunokomplexní reakce) je hypersenzitivní reakce způsobená tvorbou precipitujících komplexů antigen - protilátka v malém nadbytku antigenů.

Komplexy jsou uloženy na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (například sérová nemoc, imunitní komplex nefritida).

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Reakce 4 (čtvrtého) typu je hypersenzitivní reakce typu závislého na buňce (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se u T-lymfocytů závislé zpožděné zánětlivé reakce (lokální nebo generalizované) vyvíjejí například alergická kontaktní dermatitida, rejekce transplantátu. Do procesu mohou být zapojeny všechny orgány a tkáně. Častěji s rozvojem alergických reakcí čtvrtého typu jsou postiženy kůže, gastrointestinální trakt a dýchací orgány.

Tento typ reakce je charakteristický pro infekční alergické bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některá další onemocnění.

Alergická reakce 5. (pátého) typu:

Reakce pátého (pátého) typu je hypersenzitivní reakce, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Okamžitá alergická reakce:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvíjejí 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, charakterizované přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakce okamžitého typu zahrnují anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérovou nemoc, atopické (exogenní) bronchiální astma, sennou rýmu (pollinóza), angioedém (angioedém), akutní glomerulonefritidu a některé další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí v mnoha (po 24–48) hodinách a někdy i dnech, které se vyvíjejí tuberkulózou, brucelózou a kontaktní dermatitidou. Faktory způsobující zpožděný typ reakce mohou být mikroorganismy (streptokoky, pneumokoky, vakcinační viry), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupina onemocnění, která jsou založena na zvýšené imunitní reakci na exogenní a endogenní alergeny, projevující se poškozením tkání a orgánů, včetně t ústní dutiny. Přímou příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menší míře na endo (auto) alergeny.

Pod vlivem alergenů se vyvíjejí alergické reakce typu I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (reakce bezprostředního typu, reagin, anafylaktický, atopický typ). Vyvíjí se tvorbou protilátek - reagencí patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírných buňkách a bazofilních leukocytech. Když jsou reagencie kombinovány s alergenem, jsou mediátory uvolňovány z buněk, na kterých jsou fixovány: histamin, serotonin, heparin, destičky - aktivační faktor, prostagladiny a leukotrieny. Tyto látky určují okamžitý typ kliniky alergické reakce. Po kontaktu se specifickým alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15–20 minutách. Mezi okamžité alergické reakce patří: anafylaktický šok; angioedém, angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Charakterizován skutečností, že protilátky jsou tvořeny do buněčných membrán jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se kombinují s modifikovanými buňkami těla s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k aktivační reakci komplementu, která také způsobuje poškození a destrukci buněk, následovanou fagocytózou a jejich odstranění. Podle cytotoxického typu se vyvíjí alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - imunokomplexní typ - poškození tkáně imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunitních komplexů antigenu s imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižená tkáň s rozvinutou kapilární sítí. Škodlivý účinek je realizován aktivací komplementu, uvolňováním lysozomálních enzymů, tvorbou peroxidace a zapojením kininového systému. Tento typ vede ve vývoji sérové ​​nemoci, léků a potravinových alergií, auto-alergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když je alergen znovu zaveden do těla, kombinuje se se senzitizovanými T-lymfocyty. Současně se uvolňují mediátory buněčné imunity, lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů v místě vstupu antigenů. Zvláštní typ cytokinů má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je alergen fixován.

K destrukci cílové buňky dochází, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vzniká akutní zánět. Reakce se vyvíjí po 24-28 hodinách po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny vznikající při kontaktu plastů, bakterií, hub a virů s léčivými látkami.

Reakce buněčného typu je podmíněna virovými a bakteriálními infekcemi (tuberkulóza, syfilis, lepra, brucelóza, tularemie, infekční alergické astma, protinádorová imunita, kontaktní alergická stomatitida, cheilitis).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaksij/

Immunity.info

Při provádění alergické reakce typu V nejsou buňky poškozeny, ale naopak jsou aktivovány jejich funkce.

Protilátky, které nemají komplementární vazebnou aktivitu, se účastní alergických reakcí typu V.

Pokud jsou tyto protilátky namířeny proti složkám buněčné membrány, například receptorům různých fyziologických mediátorů, pak způsobují stimulaci tohoto typu buněk.

Jako příklad lze uvést reakci interakce protilátek s antigenními determinanty, které jsou součástí struktury receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Tato interakce vede k reakci, která je podobná působení samotného hormonu - ke stimulaci buněk štítné žlázy ak produkci hormonu štítné žlázy. Tyto protilátky tedy patří k autoimunitním protilátkám.

Takový mechanismus je základem vývoje difuzního toxického struma.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-v-tipa-stimuliruyushhij-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Existuje 5 typů alergických reakcí.

Reakce 1,2,3,5 typů jsou způsobeny interakcí hypertenze s humorálními protilátkami, které jsou obvykle označovány jako reakce okamžitého typu.

Reakce typu 4 jsou založeny na interakci povrchových lymfocytárních receptorů s jejich „ligandy“ (AH) a protože jejich vývoj vyžaduje více času, nazývají se „hypersenzitivita zpožděného typu“.

Ø Typ 1 (Anafylaktické) reakce: v důsledku interakce AH s Ig E, asociované s povrchem žírných buněk v těle. V důsledku toho dochází k degranulaci žírných buněk, která je doprovázena uvolňováním mediátorů histaminu atd.

Ø Reakce typu 2 (humorální, cytotoxické imunitní reakce): je založena na smrti buněk, jejichž povrchové antigeny jsou vázány protilátkami. Tyto buňky jsou absorbovány fagocyty, rozpoznávající související Ig G a C3b frakce

nebo lysované systémem komplementu

Ø Reakce typu 3 (tvorba imunitních komplexů): zprostředkované imunitními komplexy. Kvůli aktivaci komplementu a přitažlivosti mikrofágů jsou imunitní komplexy fagocytovány a tkáně poškozující proteolytické enzymy jsou uvolňovány ze zničených fagocytů. Imunitní komplexy mohou způsobit agregaci destiček s tvorbou mikrotrombu a uvolnění vazoaktivních aminů (Arthusův jev). S relativním přebytkem AH vznikají rozpustné komplexy, cirkulující v krvi a se zvýšenou permeabilitou cév, uloženou v orgánech a tkáních.

Ø Reakce typu 4 (patologické imunitní reakce zprostředkované buňkami): v důsledku interakce hypertenze s primovanými lymfocyty a vedou k poškození tkání v důsledku nedostatečného fungování mechanismů buněčné imunity.

Typická HRT reakce je Mantouxova reakce, když v reakci na zavedení tuberkulínu dochází k intenzivnímu uvolňování rozpustných lymfokinů, což vede k erytému a tvorbě papuly v důsledku akumulace makrofágů a lymfocytů v dermis.

Ø Reakce 5. typu (autosenzibilizace způsobená AT): interakce AT s receptory buněčného povrchu. Intenzivní aktivace C3 složka komplementu, která se klinicky projevuje jako intravaskulární koagulace.

Téma: Imunizace a imunoterapie lidských onemocnění.

Imunoprofylaxe a imunoterapie jsou důležitými sekcemi soukromé imunologie.

Jejich hlavním cílem je vyvinout nástroje a metody pro specifickou profylaxi, léčbu a diagnostiku infekčních a nepřenosných nemocí, doprovázených imunitními poruchami nebo vyplývajících z poruch imunitního systému.

Imunobiologické přípravky zahrnují:

¨ Přípravky získané z živých nebo usmrcených mikrobů (bakterie, viry, houby) a mikrobiální produkty a používané pro specifickou profylaxi nebo léčbu. Patří mezi ně živé a mrtvé vakcíny, toxoidy, fágy, probiotika (eubiotika).

¨ Imunoglobuliny a imunitní séra z imunizovaných zvířat a lidí nebo získané genetickým inženýrstvím (monoklonální protilátky)

Mun Imunomodulátory pro imunokorekci, léčbu a prevenci, imunodeficience různých etiologií. Tato skupina zahrnuje jak endogenní (interleukiny, interferony, hormony brzlíku, růstové faktory, TNF) a exogenní (adjuvanty, hormony) imunomodulátory.

¨ Diagnostické léky pro detekci hypertenze a pro provádění kožních testů na alergie a imunopatologické stavy pro stanovení imunokompetentních senzibilizovaných buněk, faktory nespecifické rezistence organismu (komplement, interferon, lysozym atd.), Pro indikaci a identifikaci mikrobů na environmentálních objektech

Hlavním účelem profylaktických a terapeutických imunobiologických přípravků s ohledem na jejich patogenetické účinky jsou: t

1. Při aktivaci imunitního systému

2. V potlačení (potlačení) imunitních procesů

3. V normalizaci jednotlivých částí imunitního systému.

V případě primární a sekundární imunodeficience je nutné zintenzivnit nebo normalizovat práci imunitního systému, vytvořit specifickou imunitu vůči určitým mikrobům, ale i další hypertenzi (např. Nádor), alergenům.

Potlačení imunitního systému se uchyluje k transplantacím orgánů.

Vakologie je součástí imunoprofylaxe, která se vyvíjí a používá vakcíny. Použití vakcín je nejúčinnějším a nejhospodárnějším způsobem boje proti mnoha infekčním onemocněním. S pomocí vakcín byly eradikovány neštovice, masové nemoci poliomyelitidy a záškrtu byly prakticky vyloučeny, epidemické nebezpečí spalniček, černý kašel, tetanus, brucelóza, antrax, encefalitida přenášená klíšťaty a vzteklina se prudce snížila.

Vysoké naděje na profylaxi vakcíny jsou kladeny na omezení epidemií infekcí HIV, virové hepatitidy, rubeoly, příušnic a malárie.

Vakcíny jsou komplexní imunobiologické přípravky. Jejich složení, kromě účinné látky AG, zahrnuje její stabilizátory, látky, které aktivují působení AG-adjuvans, stejně jako konzervační činidla.

Jako aktuální začátek používejte:

¨ Živé oslabené mikroby (bakterie, viry)

¨ Inaktivované celé mikroby různými způsoby

¨ Oddělené antigenní složky bakterií a virů, tzv. Ochranná (ochranná) hypertenze.

¨ Sekundární, produkované metabolity mikrobiálních buněk, hraje patogenetickou roli v infekčním procesu a imunitě.

Například toxiny a jejich neutralizované deriváty, toxoidy.

¨ Molekulární AG-analogy přírodních AG bakterií a virů získaných genetickým inženýrstvím nebo chemickou syntézou.

Jsou prováděny pokusy vytvořit vakcíny z nukleových kyselin (DNA, RNA).

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

http://studopedia.ru/3_103597_razlichayut--tipov-allergicheskih-reaktsiy.html

Alergie: příčiny a symptomy

Onemocnění, která jsou doprovázena přecitlivělostí na různé chemikálie a infekční faktory, jsou ve světě velmi rozšířená. Tyto nemoci jsou běžně označovány jako alergie.

Statistiky

V evropských zemích trpí tímto nebo tímto typem alergie 21 až 50% lidí. Podle četných studií zažilo nejméně 20% populace v Evropě alespoň jednou projevy akutní urtikárie. Téměř 15% populace trpí alergickou konjunktivitidou, slzením a pálením očních víček.

V tomto ohledu jasně vyplývá potřeba včasné diagnózy a adekvátní léčby. Zároveň by lékaři různých specializací měli spolupracovat, aby v této oblasti dosáhli dobrých výsledků.

Příčiny alergických onemocnění

Hlavními příčinami alergií jsou alergeny. Jsou to sloučeniny proteinového původu. Když takový alergen vstoupí do lidského těla, spustí se kaskáda chemických transformací, které tvoří alergickou reakci. Tato reakce způsobuje poškození různých tkání a orgánů.

Předisponující faktory jsou:

  • Nepříznivá dědičnost alergií;
  • Poruchy metabolismu a neuroendokrinní dysfunkce;
  • Nouzové situace;
  • Nepříznivé profesionální a domácí momenty;
  • Faktory životního prostředí - zvýšené záření pozadí, znečištění životního prostředí, změna vlhkosti a teplota vzduchu.

Druhy alergenů

Alergeny jsou exogenní, které pronikají do lidského těla z vnějšího prostředí (mezi ně patří infekční a neinfekční) a endogenní, vznikající v samotném organismu.

Externí alergeny jsou rozděleny na:

  • Domácnost - prach v domě;
  • Potraviny alergické na citrusové plody, jahody, jahody atd.;
  • Houby houby - kvasinky;
  • Helminth - škrkavky, červi;
  • Epidermální - sliny nebo zvířecí chlupy;
  • Hmyz - švábi, roztoči, bodavý hmyz;
  • Léčivé séra a vakcíny;
  • Příznaky alergie na chlad;
  • Počítač - práškový prášek, organické sloučeniny obsahující fosfor.

Patogeneze vzniku alergické reakce

Základem vzniku alergické reakce je interakce alergenu s protilátkami proti alergiím - imunoglobulinům třídy E - IgE. Reakce imunitního systému zprostředkované IgE jsou tedy IgE. Když se objeví alergická reakce, uvolnění biologicky aktivních látek, například histaminu ze žírných buněk a bazofilů. Jeho receptory jsou umístěny na cévách, vnitřních orgánech, leukocytech periferní krve, nervových zakončeních. Prostřednictvím nich je účinek histaminu zprostředkován formou projevů alergie:

  • Svědění a spalování kůže a sliznic (alergické na víčka);
  • Konjunktivitida a edém sliznice horních cest dýchacích;
  • Vyrážka

Typy alergických reakcí

  1. První typ představuje okamžitý nebo anafylaktický vývoj. K tomu dochází v důsledku humorální imunitní reakce s tvorbou komplexů antigen-protilátka a uvolňování histaminu z buněk. Tento typ je charakteristický pro neinfekční atopickou reakci. Příklady zahrnují urtikárii, atopické bronchiální astma, anafylaktický šok, vazomotorickou rýmu, falešný záď nebo stenotickou laryngotracheitidu.
  2. Druhý typ se také jeví humorální a nazývá se cytotoxický nebo cytolytický. Zde je vazba IgE a IgM s buněčnými membránami, což vede k jejich destrukci. Tento typ je detekován u imunitních onemocnění, hemolytické anémie, trombocytopenie, alergií na léky.
  3. Třetí typ se nazývá imunokomplex nebo semi-slow. Je to opět humorální. Jeho patologický účinek je zprostředkován prostřednictvím imunitních komplexů. Jedná se především o alergickou konjunktivitidu, dermatitidu, imunokomplexní glomerulonefritidu, revmatoidní artritidu.
  4. Čtvrtým typem je pomalá nebo buněčná reakce. Když se vyvíjí, objevují se buněčné elementy, reakce probíhají pod kontrolou imunitní reakce T-buněk. Poškození tkáně je selektivní a tkáňově specifické. Nejčastěji jsou postiženy dýchací orgány, gastrointestinální trakt a kůže. Tento typ hypersenzitivních funkcí při bronchiálním astmatu, tuberkulóze a brucelóze.
  5. Pátý typ je charakteristický pro autoimunitní patologické stavy a projevuje se účinkem protilátek přímo na funkci buněk.

U jednoho pacienta se může vyvinout několik typů přecitlivělosti současně, což významně ovlivňuje průběh onemocnění, jeho prognózu a komplikuje léčbu.

Jaké jsou alergické choroby v praxi ORL?

Z těchto onemocnění lze zaznamenat:

  • Vlastní alergická onemocnění: alergická otitis externa, exsudativní otitis, ekzém, alergická rýma (AR);
  • Patologie horních cest dýchacích, jejichž patogenetickým mechanismem jsou také infekčně alergické faktory. To je varu nosu, akutní otitis media, adenoiditis, tonzillopharyngitis;
  • Alergie po užívání drog.

Nejvýznamnějším příkladem alergického onemocnění v otrinolaryngologii je AR, kterou jsme podrobně popsali v předchozím článku v této sekci.

Diagnostika a léčba alergických onemocnění

Tyto oblasti řízení nemocí jsou v moderní medicíně neuvěřitelně důležité. Byl zvážen první bod taktiky léčby alergie a je stále považován za odstranění kontaktu s alergenem. To lze provést čištěním koberců z bytu, regálů, měkkých hraček (s výjimkou vlivu domácího prachu), polštářů z peří a vlněných matrací (s výjimkou epidermálních a roztočových antigenů). V obytných zónách by měl být použit snadno omyvatelný kryt a interiér.

Mokré čištění by mělo být prováděno alespoň dvakrát týdně, samozřejmě v nepřítomnosti pacienta. Místnost je vysílána, polštáře a přikrývky jsou umývány každé dva týdny. Výměna ložního prádla by měla být prováděna každý rok a výměna matrací - 1x za 5 let.

Pokud máte doma pacienta s alergiemi, měli byste se vzdát domácích zvířat, ryb, ptáků.

Další důležitý bod je zvažován a je dieta, která nezahrnuje potraviny, které způsobují alergie. Například v případě pollinosis vyvíjejícího se na pyl břízy jsou vyloučeny třešně, švestky, jablka, mrkev a ořechy, v případě alergie na pelyněk, citrusové plody, halvu, slunečnicový olej by neměl být konzumován.

Pro léčbu se používá psychoterapie, fyzioterapie, klimatoterapie a reflexoterapie. Léčba léky je však považována za nejdůležitější složku léčby alergií.

Od roku 1936 se antihistaminika používají při léčbě alergií. Tyto látky jsou schopny blokovat receptory histaminu, čímž zabraňují vzniku alergických reakcí.

K dnešnímu dni existuje několik generací antialergických léků.

http://sovdok.ru/?p=3603

Klinické formy, symptomy alergie

V současné době jsou alergická onemocnění jednou z nejčastějších patologií jak u dospělých, tak u dětí. Jedna třetina populace trpí různými projevy alergie a v posledních dvou desetiletích jejich počet obzvláště rychle roste. Nárůst počtu alergických onemocnění na celém světě je způsoben nejen vlivem vnějšího prostředí, ale také změnou chování a návyků lidí. Tyto závěry pomáhají pochopit, proč se četnost alergických reakcí liší v různých zemích a dokonce i ve městech.

Základem alergických onemocnění jsou imunologicky zprostředkované reakce specifické přecitlivělosti (přecitlivělosti) lidského těla na alergeny. Většina alergenů jsou proteiny, stejně jako různé sloučeniny, které, pokud interagují s proteinovými látkami v těle nebo v prostředí, mohou způsobit stav specifické hypersenzitivity (přecitlivělosti).

Výskyt alergií je obvykle důsledkem nedostatečně silné reakce imunitního systému na alergenní látky. Samy o sobě nemohou ublížit tělu, ale lidský imunitní systém reaguje na jejich vzhled produkcí zaváděcí dávky protilátek. Interakce alergenu s protilátkami v lidském těle začíná zvyšovat produkci histaminu. Je to on, kdo je zodpovědný za výskyt alergické reakce.

Alergie je projevem zvýšené citlivosti těla vyplývající z kontaktu s alergenem. Opakovaná expozice stejnému alergenu přispívá k rozvoji patologických imunitních reakcí, které se projevují formou alergických onemocnění.

Existuje pět typů klinických projevů alergických reakcí:

Reakce typu 1

Anafylaktická reakce přecitlivělosti. Základem této reakce je reagin mechanismus poškození tkáně, často zahrnující imunoglobulin E, někdy imunoglobulin G na povrchu membrán a žírných buněk. V těchto procesech vstupuje do krve řada biologicky aktivních látek (bradykininy, histamin, heparin, serotonin a další), což vede k narušení propustnosti membrány, intersticiálního edému, zvýšené sekrece a křečí hladkého svalstva. Alergická reakce 1. typu je typická pro typické klinické příklady: falešný záď, atopický bronchiální astma, kopřivka, anafylaktický šok, vazomotorická rýma.

Reakce druhého typu

Hypersenzitivní reakce cytotoxického typu. Cirkulující protilátky reagují s přirozenými nebo sekundárně (uměle) zabudovanými složkami buněčných a tkáňových membrán. Reakce druhého typu je pozorována u alergie na léky, hemolytického onemocnění novorozence v případě Rh-konfliktu, trombocytopenie, hemolytické anémie.

Reakce 3. typu

Reakce přecitlivělosti, která je důsledkem tvorby precipitujících komplexů antigen-protilátka v malém nadbytku antigenů. Tyto komplexy přetrvávají na stěnách cév, spouštějí systém komplementu a přispívají k výskytu zánětlivých procesů. Třetí typ reakce je charakterizován systémovým lupus erythematosus, exogenní alergickou konjunktivitidou, sérovou nemocí, imunokomplexní glomerulonefritidou, revmatoidní artritidou, alergickou dermatitidou.

Reakce typu 4

Reakce přecitlivělosti typu závislého na buňce. Důvodem pro projev takové reakce je často kontakt T-lymfocytů se specifickým antigenem. Opakovaný kontakt s antigenem se stává katalyzátorem pro vývoj zánětlivých reakcí závislých na T-buňkách zpožděného typu (generalizovaných nebo lokálních), například odmítnutí transplantátu, alergické kontaktní dermatitidy. Tento typ reakce na antigen je charakteristický pro infekční alergické astma, tuberkulózu, brucelózu a řadu dalších onemocnění.

Reakce pátého typu

Reakce přecitlivělosti, při které mají protilátky stimulační účinek na funkci buněk. Thyrotoxikóza, související s autoimunitními chorobami, může být dobrým příkladem 5. typu reakce, kdy dochází ke zvýšené produkci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

http://www.medical-express.ru/branches/allergologiya/formi-simptomi-allergii

Přednáška o alergologii (5 kurzů ld) Alergie

PŘEDNÁŠKA O ALERGOLOGII (5 kursů LD)
Alergie (z řečtiny. Allos - ostatní, ergon - herectví)

Jedná se o typický imunopatologický proces, který se vyvíjí při kontaktu s antigenem (haptenem) a je doprovázen poškozením struktury a funkce vlastních buněk, tkání a orgánů.

Alergie - stav přecitlivělosti organismu ve vztahu k určité látce nebo látkám (alergenům), které se vyvíjí při opakované expozici těmto látkám.


  • Koncept alergie byl navržen v roce 1906 rakouským pediatrem Clemence Pirke, aby určil stav změněné reaktivity u dětí se sérovou nemocí a infekčními chorobami.

  • Jiné názvy: přecitlivělost nebo přecitlivělost - znamená schopnost těla reagovat bolestivě na látky, které jsou pro většinu lidí neškodné.

Časté příznaky alergií

  • Škody (spolu s mimozemšťany), vlastní struktury těla;

  • Nedostatečná odpověď na alergen (Ar) (závažnost - hyperergická odpověď);

  • Vývoj, kromě alergických reakcí, neimunitních poruch v těle;

  • Snížení adaptační kapacity organismu jako celku.

Etiologie alergií

Alergeny - látky, které způsobují alergickou reakci

podle chemické struktury:


  • veverky;

  • komplexy protein-polysacharid;

  • polysacharidy;

  • polysacharidové sloučeniny s lipidy.

Alergeny

^ ALLERGENS DOMÁCNOSTI


  • roztoči. Mnoho klíšťat se nachází v kobercích, ložní prádlo, měkkých hračkách a čalouněném nábytku.

PŘÍPRAVKY PRO ZVÍŘATA

  • vlnu, dolů, peří, lupy různých zvířat (kočky, psy, morčata, křečky, ptáky, králíky atd.),

  • suché potraviny (dafnie) pro akvarijní ryby.

^ HUBY ALLERGENS - houby plísní a kvasinek (Alternorif, Aspergillus atd.)

Léky - antibiotika, zejména penicilin, sulfonamidy, vitamíny, aspirin atd.


  • ^ CHEMICKÉ LÁTKY

Řada průmyslových chemikálií má alergenní vlastnosti (chrom, nikl, mangan, formaldehyd).

  • MATERIÁLY CHEMIE HOUSEHOLD CHEMISTRY, prací prášek

^ ZÁVĚSOVÝ KRYT (Pollinosis)

Příčinou vzniku alergií na pyly mohou být alergeny tří hlavních skupin rostlin.


  1. stromy a keře (bříza, olše, líska nebo líska, vrba, dub, kaštan, topol, jilm, atd.),

  2. travnaté trávy (timotie, kostřava, modřinka obecná, žito, pohanka, pšenice atd.),

  3. plevel (quinoa, ambrosie, pampeliška, konopí, kopřiva, pelyněk, pryskyřník, atd.).

Potravinářské alergeny

  • kravské mléko;

  • mořské plody (ryby, kaviár, krevety, raky);

  • vaječný bílek;

  • z obilovin, žita a pšenice jsou nejvíce alergenní;

  • Mezi závažné alergeny patří různé druhy zeleniny, ovoce a bobule (červená, oranžová).

Obecně lze podle stupně alergenní aktivity rozlišit tři skupiny potravinářských výrobků:


  • Vysoká: kravské mléko, ryby, vejce, citrusové plody, ořechy, med, houby, kuřecí maso, jahody, maliny, jahody, ananasy, meloun, tomel, granátová jablka, černý rybíz, ostružiny, čokoláda, káva, kakao, hořčice, rajčata, mrkev, řepa, celer, pšenice, žito, hrozny.

  • Střední: broskve, meruňky, červený rybíz, brusinky, rýže, kukuřice, pohanka, zelený pepř, brambory, hrášek, vepřové maso, krůta, králík.

  • Slabý: cuketa, squash, tuřín, dýně (světlé tóny), sladká a kyselá jablka, banány, mandle, bílý rybíz, angrešt, švestky, švestky, meloun, salát, koňské maso, skopové maso.

  • Někdy to není potrava sama, která způsobuje alergické reakce, ale různá barviva, příchutě, emulgátory.

Endoalergeny (vlastní proteiny těla):

  • přirozené (vrozené, sekundární) - antigeny tkání, normálně izolované od účinků imunitního systému: čočka, nervová tkáň, koloid štítné žlázy, pohlavní žlázy;

  • Získané (sekundární) jsou tvořeny z přirozených bílkovin těla, získávají vlastnost cizího charakteru v důsledku poškození jejich struktury různými faktory prostředí infekční a neinfekční povahy (chlad, popálení, záření atd.).

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičností. Historie dětí s alergiemi v 80% případů může vysledovat alergické projevy. Realizace alergické predispozice závisí na faktorech prostředí. Mezi faktory životního prostředí, které přispívají k rozvoji alergických onemocnění, patří:


  • rozsáhlé povinné očkování proti infekčním chorobám

  • široké použití séra pro léčebné účely

  • růst chemických látek, které jsou potenciálními alergeny (drogy, domácí chemikálie, chemikálie v zemědělství).

Klasifikace alergických reakcí

Pokud je klasifikace založena na časovém faktoru jejich vývoje, pak jsou všechny alergické reakce rozděleny na:


  • Reakce přecitlivělosti okamžitého typu (GNT) (vyvíjí se během 15-20 minut po kontaktu s alergenem) (anafylaktický šok, angioedém, kopřivka) - jsou způsobeny především humorální odpovědí

  • Reakce hypersenzitivity zpožděného typu (HRT(vzniknout za 24-48 hodin) (kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí štěpu, Mantouxův test) - reakce buněčné odezvy

V současné době je nejuznávanější klasifikace založena na mechanismus reakce (podle Jelle a Coombs):

  • 1 typ alergické reakce (reagin)

  • Typ 2 (cytotoxický)

  • Typ 3 (imunokomplex)

  • Typ 4 (zprostředkovaný buňkami)

  • Typ 5 (zprostředkovaný receptorem)

Senzibilizace je proces získávání přecitlivělosti na alergen.

• Doba senzibilizace - doba mezi požitím alergenu a výskytem hypersenzitivity nebo alergie na alergen v těle.

Aktivní senzibilizace je senzibilizace alergenem.

Pro výskyt alergické reakce vyžaduje dostatečné množství protilátek, jejichž tvorba vyžaduje určitý čas.

Doba senzibilizace je 12-14 dnů.

^ Pasivní senzibilizace - hypersenzitivita na alergen se objevuje po zavedení hotových imunitních orgánů (například séra nebo plné krve).

Doba senzibilizace je 24 hodin.

Mechanismy rozvoje alergie


  • fáze imunitních reakcí (imunologických) - začíná okamžikem 1 kontaktu s Ar a spočívá v tvorbě protilátek (Ab) (nebo senzibilizovaných lymfocytů) v těle a jejich akumulaci (proces senzibilizace). V důsledku toho se tělo stává citlivým na specifický alergen. Při opakovaném požití tohoto Ar dochází k tvorbě komplexu Ag-Ab.

  • stadium biochemických reakcí - patchemické. Komplex Ag-At začíná komplexní proces tvorby biologicky aktivních látek (mediátorů alergie).

  • patofyziologická fáze - hyperergická reakce buněk, orgánů a tkání na mediátory vytvořené v předchozím stadiu.

Alergické reakce typu I

  1. Imunologický stupeň senzibilizace. Když alergen (Ar) vstoupí do těla, syntetizují se plazmaticky specifické plazmatické buněčné klony specifické pro Ar, které syntetizují IgE a IgG4. Tyto At jsou fixovány na cílových buňkách. první objednávka (žírné buňky a bazofily) s velkým počtem receptorů s vysokou afinitou.

  2. ^ Pathobiochemické stadium. Když alergen opět vstupuje do těla, interaguje s molekulami IgE fixovanými na povrchu cílových buněk prvního řádu (vzniká komplex Ag-Ac), který je doprovázen okamžitým uvolňováním těchto buněčných granulí do mezibuněčného prostoru (degranulace). Degranulace žírných buněk a bazofilů má dva důležité důsledky:

  • Tvorba nebo aktivace biologicky aktivních látek (mediátory alergie (histamin, serotonin, MSA, heparin, PG)

    • Aktivace pořadí cílových buněk 2 (neutrofily, eozinofily, lymfocyty, krevní destičky, monocyty a makrofágy).

3) Fáze klinických projevů.

Hlavní účinky mediátorů:


  • zvýšená permeabilita mikrovaskulatury, která je doprovázena uvolňováním tekutiny z cév s rozvojem edému a serózním zánětem

  • dilatace arteriol (zarudnutí)

  • hypersekrece hlenu

  • spazmus hladkého svalstva

  • svědění a bolest

Příklady: angioedém, kopřivka, astma astma, alergie na léky, anafylaktický šok.

Obr. 2
^ Alergické reakce typu II (cytotoxický typ)

Příčinou cytotoxických reakcí je výskyt v těle buněk se změněnými složkami buněčné membrány.

Velkou roli v procesu získávání buněk s autoalergenními vlastnostmi hraje vliv na různé chemické látky, častěji léky, které vstupují do těla.

1) ^ Imunologické stadium. V reakci na výskyt autoalergenů začíná produkce autoprotilátek tříd IgG a IgM.


  • schopnost fixovat komplement a způsobit jeho aktivaci.

  • opsonizační vlastnosti (zvýšení fagocytózy)

  • V některých případech, po spojení s buňkou, dochází ke konformačním změnám v oblasti Fc fragmentu protilátky, ke které se pak mohou připojit K buňky (zabijáci).

Společnou vlastností buněk zabíječů je přítomnost membránového receptoru pro fragment IgG Fc v nich a jejich schopnost cytotoxického působení (tzv. buněčná cytotoxicita závislá na protilátcejsou schopny zničit pouze ty změněné buňky, které jsou potaženy protilátkami. Tyto efektorové buňky zahrnují: granulocyty, makrofágy, buňky z lymfoidní tkáně bez charakteristických markerů T a B buněk a nazývané K buňky. Mechanismus lýzy ve všech těchto buňkách je stejný.

2) Jako výsledek všech těchto reakcí v patologickém stadiu II Objevují se mediátoři alergie:

- složky komplementu aktivované klasickou cestou (přes komplex Ag-At): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; С56789 - komplex membránového útoku V důsledku toho se v buněčné membráně tvoří hydrofilní kanál, kterým prochází voda a soli. komplementem zprostředkovaná cytotoxicita


    • lysozomální enzymy (z fagocytů)

    • buněčná cytotoxicita závislá na protilátce

    • radikál superoxidového aniontu

3) Patofyziologické stádium. Konečným bodem cytotoxicity závislé na komplementu a protilátce je poškození buněk a smrt - cytolýzu s jejich následným odstraněním fagocytózou.

Tento typ alergické reakce je pozorován u alergie na léky s rozvojem leukopenie, trombocytopenie, hemolytické anémie, stejně jako při hemolýze během krevní transfúze, hemolytického onemocnění novorozence během konfliktu rhesus.

^ Alergické reakce typu III (imunokomplex)

Příčinou jsou nejčastěji exo-a endo-alergeny, dobře rozpustné v tělních tekutinách. Mezi nimi: léky (penicilin, sulfonamidy atd.), Antitoxická séra, homologní gama globuliny atd.

1) ^ Imunologické stadium. V reakci na výskyt alergenu začíná syntéza protilátek, zejména tříd IgG a IgM. Tyto protilátky se také nazývají precipitace pro jejich schopnost tvořit sraženinu, když jsou kombinovány s odpovídajícími antigeny.

Když je AT připojena k AG, vytvoří se IR. Mohou být vytvořeny lokálně, ve tkáních nebo v krevním řečišti, což je do značné míry určeno cestou přijetí nebo místem vzniku alergenů. Patogenní hodnota IC je dána jejich funkčními vlastnostmi a lokalizací reakcí, které způsobují.

2) ^ Patologické stadium. Pod vlivem IC a v procesu jeho odstranění vzniká řada mediátorů, jejichž hlavní úlohou je poskytnout podmínky vedoucí k fagocytóze komplexu a jeho štěpení. S nedostatkem převládajících podmínek se však může ukázat, že proces formování mediátorů je nadměrný, a pak začínají mít škodlivý účinek.

Obr. 4
Obecný mechanismus vzniku alergické reakce imunokomplexního typu. Imunitní komplex vytvořený kombinací antigenu (1) s protilátkou (2) je uložen ve stěně cévy. Na něm je fixní doplněk (3). Komplexy jsou fagocytovány neutrofily, které vylučují lysozomální enzymy (označené šipkami). Zvýšení permeability je usnadněno uvolňováním faktoru aktivujícího histamin a destičky pomocí bazofilů, který způsobuje agregaci destiček (4) na endotelových buňkách (5) a stimuluje uvolňování histaminu a serotoninu z destiček.
Hlavními mediátory jsou:

1. Komplementové složky (C3, C4, C5) - cytotoxicita, vylepšení.

2. Lysozomální enzymy - poškození bazálních membrán, pojivové tkáně atd.

3. Kininy, zejména bradykinin. S poškozujícím účinkem IC je aktivován faktor Hageman; Jako výsledek, bradykinin je tvořen z krevních alfa globulins pod vlivem kallikrein.

4. Histamin, serotonin hraje velkou roli v alergických reakcích typu III. Jejich zdrojem jsou žírné buňky, krevní destičky a krevní bazofily. Jsou aktivovány složkami SZA a C5a komplementu.

Radikálo superoxidového aniontu se také podílí na vývoji tohoto typu reakce.

3) ^ Patofyziologické stádium. V důsledku vzhledu mediátorů se zánět vyvíjí se změnou, exsudací a proliferací.

vaskulitida, vedoucí k výskytu erythema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefritidy.

cytopenie (například granulocytopenie).

V důsledku aktivace faktoru Hageman a / nebo destiček dochází někdy k intravaskulární koagulaci.

Třetí typ alergických reakcí vede k rozvoji sérové ​​nemoci, exogenní alergické alveolitidy, některých případů léků a alergií na potraviny, v některých případech autoimunitních onemocnění (revmatoidní artritida atd.). S významnou aktivací komplementu se vyvíjí systémová anafylaxe ve formě šoku.
^ Alergické reakce typu IV - T-buňky

Antigeny indukující DTH mohou mít odlišný původ: mikroby (například patogeny tuberkulózy, brucelózy, salmonelózy, záškrtu), herpes viry, spalničky), houby, tkáňové proteiny (například kolagen), antigenní polymery aminokyselin, nízkomolekulární organické sloučeniny. Antigeny, které jsou schopny způsobit DTH, jsou svým chemickým charakterem častěji označovány jako proteinové sloučeniny.

1) ^ Imunologické stadium. Antigen, který vstupuje do těla, se setkává s makrofágem a poté ve zpracované formě je přenášen na induktory T-lymfocytů, které mají na svém povrchu receptory pro antigen. Induktorové buňky rozpoznávají antigen a pak pomocí interleukinů vyvolávají proliferaci buněk rozpoznávajících antigen - T-efektory (T-zabijáky), jakož i paměťové buňky.

2) ^ Patologické stadium. Antigenní stimulace lymfocytů je provázena jejich transformací, tvorbou a dalším uvolňováním mediátorů HRT lymfokinů.

Biologický účinek lymfokinů je různorodý. Mění buněčnou motilitu, aktivují buňky zapojené do zánětu, podporují buněčnou proliferaci a zrání, regulují spolupráci imunokompetentních buněk.

Cílové buňky pro ně jsou: makrofágy a neutrofily, lymfocyty, fibroblasty, kmenové buňky kostní dřeně, nádorové buňky, osteoklasty atd.

V závislosti na účinku lymfokinů rozdělených do dvou velkých skupin:


  • faktory, které inhibují funkční aktivitu buněk (faktor, který inhibuje migraci makrofágů nebo lymfocytů; faktor, který aglutinuje makrofágy; chemotaktické faktory; lymfotoxiny);

  • faktory, které zvyšují funkční aktivitu buněk (faktor přenosu; faktory, které aktivují makrofágy nebo lymfocyty; mitogenní faktor atd.).

3) ^ Patofyziologické stádium. Záleží na povaze etiologického faktoru a tkáně, kde je patologický proces „odehrán“. Zánět, který se vyskytuje v kůži, kloubech, vnitřních orgánech. V zánětlivém infiltrátu převažují mononukleární buňky (lymfocyty, monocyty a makrofágy).

Absence významného edému, který je tak charakteristický pro alergické léze v reakcích okamžitého typu, je spojena s velmi omezenou úlohou histaminu v HRT.

Infekční alergie u tuberkulózy, brucelózy, syfilisu; tuberkulinová reakce, reakce odmítnutí štěpu, kontaktní dermatitida.

^ Alergické reakce typu V

je spojen s přítomností protilátek (zejména IgG) na fyziologicky významných determinantech buněčných membránových receptorů. Zvláštností těchto reakcí je skutečnost, že se na nich podílí Ab, které nemají komplementární vazebnou aktivitu. Zvláštní význam při autoimunizaci hraje imunitní poškození typu V. Reakce Ar (receptor) + At může vést buď ke stimulaci, nebo k blokování účinku.

Například interakce protilátek s antigenními determinanty, které jsou součástí struktury receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu, vede k reakci podobné účinku samotného hormonu: ke stimulaci buněk štítné žlázy ak tvorbě hormonu štítné žlázy. Tento imunitní mechanismus je základem vývoje Gravesovy choroby (Basedowova choroba) - difuzní toxické struma, diabetes mellitus.

Zásady alergické terapie a prevence


  1. Etiotropní terapie Alergie jsou zaměřeny na odstranění alergenu z těla a prevenci - aby se zabránilo kontaktu těla s alergenem.

    • V případě etiotropické terapie alergií se provádějí opatření k odstranění mikrobů, parazitů, hub, protozoů (tělesných škod) z těla a odstranění abnormálních proteinů a dalších alergických látek z těla.

  2. • Patogenetická léčba alergie jsou zaměřeny na prolomení hlavních vazeb patogeneze alergií a prevence je zaměřena na postupnou blokádu potenciálních mechanismů jejího vývoje. Tyto aktivity se nazývají hypo nebo desenzibilizace jsou zaměřeny na blokování imunogenních senzibilizačních procesů, jsou zaměřeny na prevenci tvorby a neutralizace mediátorů alergie. Pro tento účel se provádí specifická a / nebo nespecifická desenzibilizace.

Desenzibilizace - snížená alergická připravenost organismu

Allot specifická desenzibilizace (metoda navrhovaná AM Bezredkou) - frakční intradermální a pak subkutánní podávání malých dávek alergenu (účinné pouze v reakcích bezprostředního typu). Dochází k postupnému vázání Ab na Ar, ale protože se antigen vstřikuje v malých dávkách, pak se rozlišovací dávka nevyskytuje - a po injekci celého antigenu nedochází k žádnému vývoji reakcí, a protože většina protilátek se již používá, generování nových protilátek vyžaduje určitý čas cizí protein se nevyskytuje


    • • Nespecifická desenzibilizace používá se v případech, kdy je konkrétní z nějakého důvodu nemožné nebo neúčinné, nebo když není možné alergen identifikovat. Toho lze dosáhnout použitím určitých léků (například

    • antihistaminika a činidla stabilizující membrány pro okamžité alergie typu;

    • imunosupresiva (GC) a imunomodulátory - pro alergie s opožděným typem.

  1. Sanogenetické účinky zaměřené na aktivaci ochranných, kompenzačních, reparačních, náhradních a dalších adaptačních procesů a reakcí v tkáních, orgánech a těle jako celku. K tomuto účelu používají vitamíny, adaptogeny (ženšen, eleutherokoky), provádějí nelékařská opatření: kalení, cvičení, terapeutický půst a další.

  2. Symptomatické prostředky používá se k prevenci nebo odstranění nepříjemných, bolestivých pocitů, které zhoršují průběh alergií: bolesti hlavy, závratě, úzkost, napětí, deprese atd. Pro tento účel se používají trankvilizéry, léky proti bolesti, psychoanaleptika, fyzioterapeutické postupy.
http://mir.zavantag.com/biolog/61620/index.html
Více Články O Alergenech