Alergické reakce 1 (první) typ - stádium

Alergické reakce 1 (prvního) typu (alergie typu reagin) jsou charakterizovány výrazným zvýšením produkce protilátek IgE v těle, zatímco odpověď IgE je hlavním spojovacím článkem ve vývoji alergické reakce prvního typu.

Vlastnosti protilátek IgE se významně liší od vlastností jiných protilátek. Nejdříve jsou cytotropní (cytofilní). Předpokládá se, že schopnost fixace ve tkáních připojením k buňkám je spojena s dalšími 110 aminokyselinami získanými ve fylogenezi na Fc fragmentu molekuly IgE. Koncentrace IgE protilátek v séru je proto nízká, protože molekuly IgE syntetizované v regionálních lymfatických uzlinách vstupují do vaskulárního lůžka v menší míře, protože jsou převážně fixovány v okolních tkáních.

Fáze 1:

Patogeneze alergických reakcí typu 1 je následující.

Během fáze 1 je imunitní stadium odpovědi IgE hlavním článkem ve vývoji alergické reakce typu 1. V tomto ohledu je pro pochopení mechanismů vývoje alergie nezbytné zvláštní zohlednění nejnovějších akumulovaných informací o buněčných a humorálních reakcích zapojených do procesu syntézy IgE a regulace IgE reakce. Podobně jako jiné formy imunitní reakce je odpověď IgE určena aktivitou lymfocytů a makrofágů. Obecně může být mechanismus vývoje odpovědi IgE reprezentován následujícím způsobem.

Zavedení antigenu (první signál) aktivuje makrofágy a indukuje sekreci cytokinů, které stimulují T-buňky nesoucí receptor FCE. T-lymfocyty aktivované makrofágovým faktorem syntetizují faktor vázající IgE - glykoproteiny s nízkou molekulovou hmotností. Podle své aktivity a strukturních vlastností rozlišují IgE-SF, zvyšují (mol. Hmotnost 10-15 kD) a inhibují IgE odpověď (mol. Hmotnost 30-50 kD). Poměr faktorů simulujících glykosylační proces určuje povahu biologické aktivity secernovaného IgESF, který selektivně buď zvyšuje nebo inhibuje IgE reakci.

Cílové buňky pro IgE-SF jsou B-lymfocyty, které nesou sekreční IgE molekuly na svých membránách. Vazba IgE-USF molekul na membránové IgE spouští proces syntézy a sekrece v lymfocytech, zatímco IgE-TCF podporuje ztrátu IgE molekul vázaných na membránu. Tyto faktory spolu s interleukiny (a zejména IL-4, které mají zvláštní úlohu při syntéze IgE-AT), byly v posledních letech intenzivně studovány. Potlačení nebo zesílení IgE odpovědi také závisí na poměru aktivity T-helper a T-supresorových systémů. T-supresory syntézy IgE jsou ústředním prvkem regulace syntézy IgE. Tato subpopulace lymfocytů se nepodílí na regulaci syntézy protilátek jiných tříd. V atopii je nedostatek T-supresorové IgE odpovědi, která přispívá ke zvýšené produkci IgE, protože její syntéza je „dezinhibována“. V tomto ohledu jsou rozdíly mezi odpovědí IgE a jinými typy imunitních odpovědí vysvětleny velkou úlohou izotypově specifických mechanismů při regulaci syntézy IgE.

První vstup alergenu do organismu prostřednictvím spolupráce makrofágů, Ti-B-lymfocytů spouští komplexní a ne zcela jasné mechanismy syntézy IgE protilátek, které jsou fixovány na cílových buňkách. Opakované setkání organismu se stejným alergenem vede ke vzniku komplexu AG-AT a prostřednictvím fixních molekul IgE a samotného komplexu se také ukazuje, že je fixován na buňkách. Pokud bylo zjištěno, že alergen je spojen s alespoň dvěma sousedními molekulami IgE, je to dostatečné pro narušení struktury membrán cílových buněk a jejich aktivaci. Stupeň 2 začíná alergickou reakcí.

Fáze 2, biochemické reakce:

V této fázi patří hlavní úloha žírných buněk a bazofilů, tj. Buněk 1. řádu. Mastocyty jsou buňky pojivové tkáně. Oni jsou nalezeni hlavně v kůži, dýchacích cestách, v submucosa, podél krevních cév a nervových vláknech. Žírné buňky mají velké velikosti (průměr 10-30 mikronů) a obsahují granule o průměru 0,2-0,5 mikronů, obklopené perigranulární membránou. Basofily jsou detekovány pouze v krvi. Granule žírných buněk a bazofilů obsahují mediátory: histamin, heparin, faktor alergie na chemotaxi, faktor alergie na chemotaxi neutrofilů.

Tvorba komplexu AG-AT na povrchu žírné buňky (nebo bazofilu) vede ke kontrakci proteinů IgE receptoru, buňka je aktivována a začíná vylučovat mediátory. Maximální aktivace buněk se dosahuje vazbou několika stovek i tisíců receptorů. Klasická kritéria pro úlohu zprostředkovatele různých chemických sloučenin v alergické reakci jsou: důkaz, že látka samotná nebo v kombinaci s jinými sloučeninami může způsobit charakteristické symptomy; stanovení účinné koncentrace látky a stanovení jejího účinku na orgán šoku nebo cílové buňky; potlačení nebo podstatného snížení účinků reakce AG-AT za použití specifických antagonistů nebo eliminací sloučenin způsobujících reakci. Rozmanitost anafylaktických nebo reagin-dependentních reakcí je tak velká, že jsou spojena s působením mediátorů různých skupin, které zahrnují a modulují membránové, intracelulární, intracelulární kaskádové nebo řetězové reakce.

Komplexní dynamika alergických reakcí také závisí na přítomnosti tzv. Předem vytvořených primárních mediátorů, které se hromadí v granulích, a sekundárních, nově syntetizovaných v reakci na antigenní účinky. Zahrnutí "časných" nebo "pozdních" mediátorů závisí na stavu aktivace a rychlosti degranulace, počtu antigenních vlivů, stimulačních mechanismech a citlivosti na ně. Látky, které stimulují sekreci mediátorů, jsou rozděleny na imunitní a neimunitní stimulanty. Neimunitní stimulanty (neurotensin, látka 48/80) využívají hlavně extracelulární vápník a imunitní (specifické antigeny, konkávalin A) většinou intracelulární vápník, což indikuje různé stimulační mechanismy. Různá citlivost je zvláště patrná v příkladu uvolnění leukotrienů: Dimery IgE jsou 30krát méně účinné a jejich působení je 100-1000 krát slabší než trimery IgE. Předpokládá se, že uvolňování histaminu z bazofilů schopných reagovat na IgE dimery je závislé na hustotě povrchového IgE. Měla by být 610krát vyšší u "necitlivých" bazofilů.

V důsledku přidání alergenu získají receptory výraznou enzymatickou aktivitu, která významně urychluje zabudování kaskády biochemických reakcí. To zvyšuje propustnost buněčné membrány pro vápenaté ionty. Ta stimuluje endomembránovou proesterázu, která přechází do esterázy a převádí fosfolipázu D, která hydrolyzuje membránové fosfolipidy, na aktivní formu. Hydrolýza fosfolipidů přispívá v prvé řadě k uvolnění membrány, což usnadňuje fúzi cytoplazmatické membrány s perigranulárním a za druhé prasknutí cytoplazmatické membrány; existuje exocytóza granulí s uvolňováním jejich obsahu (uložených mediátorů).

Důležitou roli hrají procesy spojené s energetickým metabolismem, zejména glykolýzou. Energetická rezerva je důležitá pro syntézu mediátorů a pro uvolňování mediátorů prostřednictvím intracelulárního transportního systému. Jak proces pokračuje, granule se pohybují na buněčný povrch. Pro projev intracelulární motility mají mikrotubuly a mikrovlákna určitou hodnotu. Energetické a vápenaté ionty jsou nezbytné pro přechod mikrotubulů do fungující formy, zatímco zvýšení hladiny cyklického adenosinmonofosfátu nebo redukčního cyklického guanosinmonofosfátu dává opačný účinek. Energie je také potřebná pro uvolnění histaminu z volné vazby s heparinem pod vlivem výměny sodíkových, draslíkových, vápenatých extracelulárních iontů tekutiny. Na konci reakce AG-AT zůstává buňka životaschopná.

Kromě uvolňování mediátorů dříve uložených v granulích žírných buněk a bazofilů tyto buňky rychle syntetizují nové biologicky aktivní sloučeniny, jejichž prekurzory jsou biotransformační produkty biomembránových lipidů: faktor aktivace destiček, prostaglandiny, tromboxany a leukotrieny.

Je třeba poznamenat, že degranulace žírných buněk a bazofilů může také nastat pod vlivem neimunitních aktivátorů, které stimulují buňky nikoliv receptory IgE. Jedná se o adrenokortikotronový hormon, látku P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Tato vlastnost má aktivační produkty buněk, které jsou opět zapojeny do alergické reakce - neutrofilního kationtového proteinu, peroxidázy, volných radikálů atd. Některá léčiva mohou také aktivovat žírné buňky a bazofily, například morfin, kodein, kontrastní činidla pro rentgenové záření.

V důsledku odstranění chemotaxických faktorů neutrofilů a eozinofilů ze žírných buněk a bazofilů se tyto buňky akumulují kolem cílových buněk 1. řádu a probíhá jejich spolupráce. Neutrofily a eosinofily jsou aktivovány a uvolňují biologicky aktivní látky a enzymy. Některé z nich jsou také prostředníky poškození a některé jsou enzymy, které ničí některé zprostředkovatele poškození. Eozinofily arylsulfatázy tedy způsobují destrukci MPC-A, histaminázy - destrukci histaminu. Výsledné prostaglandiny skupiny E snižují uvolňování mediátorů ze žírných buněk a bazofilů.

Fáze 3, klinické jevy:

V důsledku působení mediátorů se zvyšuje permeabilita cév mikrovaskulatury, což je doprovázeno uvolňováním tekutiny s rozvojem edému a serózním zánětem. S lokalizací procesů na sliznicích dochází k hypersekreci. Vyvinutý bronchospasmus, který spolu s edémem stěny bronchiolů a hypersekrecí sputa způsobuje ostré potíže s dýcháním. Všechny tyto účinky se klinicky projevují ve formě záchvatů bronchiálního astmatu, rýmy, konjunktivitidy, kopřivky, svědění, lokálního edému, průjmu atd. Vzhledem k tomu, že jeden z mediátorů je PCE-A, velmi často je okamžitý typ alergie doprovázen zvýšeným počtem eozinofilů v krvi, sputem, serózní exsudát.

Včasné a pozdní fáze se liší ve vývoji alergických reakcí 1. typu. Počáteční fáze se objevuje během prvních 10-20 minut ve formě charakteristických papul. Dominuje mu vliv primárních mediátorů.

Pozdní fáze alergické reakce je pozorována 2-6 hodin po kontaktu s alergenem a je hlavně spojena s působením sekundárních mediátorů. Rozvíjí se v době vymizení erytému a puchýře, projevující se hyperemií, edémem, stahováním kůže, které se mění v průběhu 24-48 hodin s následnou tvorbou petechií. Morfologicky pozdní stadium zahrnuje degranulované žírné buňky, perivaskulární infiltraci eosinofily, neutrofily, lymfocyty.

Konec fáze klinických projevů přispívá k následujícím okolnostem. Během fáze 3 je odstraněn škodlivý princip, alergen. Protilátky a komplement se uvolňují do tkáně, čímž dochází k inaktivaci a odstranění alergenu. Aktivuje cytotoxický účinek makrofágů, stimuluje uvolňování specializovaných enzymů, radikálových radikálů superoxidu a dalších mediátorů, což je velmi důležité pro ochranu před červy.

Především díky eozinofilním enzymům jsou eliminovány škodlivé mediátory alergické reakce. Současně se mechanismus apoptózy neúčastní většiny alergických reakcí. I když se během alergické reakce a zánětu vyvíjí tkáňové poškození, dochází k buněčné smrti především prostřednictvím mechanismu nekrózy a je doprovázeno uvolňováním buněčného obsahu do mezibuněčného prostoru, což může způsobit smrt (nekrózu) sousedních buněk a tkání tkáně.

V posledním stadiu zánětu však hraje důležitější roli apoptóza, protože v tomto období jsou aktivované buňky imunitního systému, které vykonávaly své funkce, eliminovány. Totéž platí pro alergický zánět, u něhož je zmíněná eliminace efektorových buněk rovněž bráněna jejich schopností udržet se v důsledku produkce autokrinních cytokinů (aktivované eosinofily tedy vylučují faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů, který chrání před apoptózou).

U lidí s dědičnou predispozicí k reakcím tohoto typu (atopické) se zpravidla vyskytuje přecitlivělost typu okamžitého typu. Alergie je polygenicky dědičná a projevuje se na úrovni obecné citlivosti na alergický typ odpovědi a převažující lokalizace léze a dokonce i přecitlivělosti na specifické alergeny. V druhém případě je ukázáno spojení dědičnosti s geny hlavního histokompatibilního komplexu.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Immunity.info

Alergická reakce typu I je způsobena tvorbou specifických protilátek, které patří do imunoglobulinu E a mají vysokou afinitu k žírným buňkám (tkáňové bazofily) a bazofilům periferní krve.

Alergická reakce typu I probíhá v několika fázích:

  • během počátečního požití je alergen zachycen buňkami prezentujícími antigen (B-lymfocyty, makrofágy, dendritické buňky) a podléhá štěpení;
  • Výsledkem štěpení alergenu lysozomálními enzymy je tvorba peptidů, které jsou umístěny v drážkách molekul hlavního histokompatibilního komplexu. Pak jsou tyto peptidy transportovány na povrch antigen prezentujících buněk pro následné rozpoznání pomocí T-pomocníků;
  • T-pomocníci typu 2, kteří jsou zodpovědní za rozpoznání, jsou aktivováni a produkují interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 a další cytokiny;
  • pod vlivem interleukinu-4 je B-lymfocyt přeměněn na plazmatickou buňku, produkující převážně imunoglobulin E;
  • pod vlivem interleukinu-4 a interleukinu-3 se zvyšuje proliferace bazofilů a zvyšuje se počet receptorů na imunoglobulinovém E Fc fragmentu na jejich povrchu;
  • Pod vlivem interleukinu-5 a interleukinu-3 se zvyšuje migrační aktivita eosinofilů a jejich schopnost produkovat biologicky aktivní látky.

V této fázi imunitní reakce je stanoven hlavní rozdíl mezi okamžitou alergickou reakcí a dalšími hypersenzitivními reakcemi: dochází ke kumulaci specifických imunoglobulinů E, které jsou fixovány na bazofilech obou typů.

Když je alergen znovu zaveden do těla, váže se na imunoglobulin E, což vede k destrukci bazofilů a uvolnění histaminu, faktoru aktivujícího destičky, prostaglandinů a leukotrienů.

Výběr biologicky aktivních látek má následující účinky: t

  • aktivuje krevní destičky uvolněním serotoninu;
  • aktivuje systém komplementu tvorbou anafylotoxinů - SZa a C5a;
  • aktivuje hemostázu;
  • způsobuje uvolnění histaminu a zvýšení vaskulární permeability;
  • posiluje kontrakci hladkých svalů.

Celý tento komplex faktorů zajišťuje rozvoj akutní fáze alergické reakce typu I a jejích příznaků: kýchání, bronchospasmus, svědění a slzení.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-i-tipa-anafilakticheskij-tip-reakcii-giperchuvstvitelnosti.html

Typy alergických reakcí

Existuje pět typů alergických reakcí (nebo hypersenzitivních reakcí).

Typ alergické reakce 1 (první):

Reakce 1 (první) typ - alergická reakce nebo reakce přecitlivělosti na anafylaktický typ. Je založen na reagin mechanismu poškození tkáně, obvykle probíhá za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinů G na povrchu membrán a žírných buněk. Současně se do krve uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykininy, heparin atd.), Což vede k zhoršené permeabilitě membrán, intersticiálnímu edému, křeči hladkých svalů a zvýšené sekreci.

Typickými klinickými příklady alergické reakce prvního typu jsou anafylaktický šok, atopické bronchiální astma, kopřivka, falešná záď, vazomotorická rýma.
Alergické astma (atopické bronchiální astma, exogenní bronchiální astma) je alergická reakce prvního typu, vyvolaná alergeny (zejména pyly bylin, rostlin, prachu v místnosti), které vnikají do těla. V důsledku reakce antigen - protilátka dochází k křeči hladkých svalů bronchiolů, což je doprovázeno zvýšením sekrece hlenu a otokem sliznice.

Typ alergické reakce 2 (druhý):

Reakce 2 (druhého) typu je hypersenzitivní reakce cytotoxického typu. Cirkulující protilátky reagují s přirozenými nebo uměle (sekundárně) zabudovanými částmi buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, vyskytuje se za účasti imunoglobulinů G a M, stejně jako při aktivaci systému komplementu, což vede k poškození buněčné membrány.
Tento typ reakce je pozorován u alergie na léky, trombocytopenie, hemolytické anémie, hemolytického onemocnění novorozence s Rh konfliktem.

Typ alergické reakce 3 (třetí):

Reakční 3 (třetí) typ (imunokomplexní reakce) je hypersenzitivní reakce způsobená tvorbou precipitujících komplexů antigen - protilátka v malém nadbytku antigenů. Komplexy jsou uloženy na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (například sérová nemoc, imunitní komplex nefritida).

Reakční mechanismus je spojen s poškozením tkáně imunitními komplexy cirkulujícími v krevním řečišti, pokračuje za účasti imunoglobulinů G a M.
Tento typ reakce se vyvíjí s exogenní alergickou konjunktivitidou, imunokomplexní glomerulonefritidou, alergickou dermatitidou, sérovou nemocí, systémovým lupus erythematosus, revmatoidní artritidou.

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Reakce 4 (čtvrtého) typu je hypersenzitivní reakce typu závislého na buňce (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se u T-lymfocytů závislé zpožděné zánětlivé reakce (lokální nebo generalizované) vyvíjejí například alergická kontaktní dermatitida, rejekce transplantátu. Do procesu mohou být zapojeny všechny orgány a tkáně. Častěji s rozvojem alergických reakcí čtvrtého typu jsou postiženy kůže, gastrointestinální trakt a dýchací orgány. Tento typ reakce je charakteristický pro infekční alergické bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některá další onemocnění.

Alergická reakce 5. (pátého) typu:

Reakce pátého (pátého) typu je hypersenzitivní reakce, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

V praxi jsou všechny alergické reakce rozděleny do dvou velkých skupin: reakce okamžitého typu a reakce zpožděného typu.

Okamžitá alergická reakce:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvíjejí 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, charakterizované přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakce okamžitého typu zahrnují anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérovou nemoc, atopické (exogenní) bronchiální astma, sennou rýmu (pollinóza), angioedém (angioedém), akutní glomerulonefritidu a některé další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí v mnoha (po 24–48) hodinách a někdy i dnech, které se vyvíjejí tuberkulózou, brucelózou a kontaktní dermatitidou. Faktory způsobující zpožděný typ reakce mohou být mikroorganismy (streptokoky, pneumokoky, vakcinační viry), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaksiy.htm

Alergické reakce typu I (alergie reaginového typu) t

Základem alergických reakcí typu I je vývoj IgE protilátek v těle, tj. IgE-odpověď je hlavním článkem ve vývoji alergické reakce 1. typu.

Protilátky IgE se významně liší od jiných protilátek (tabulka 10). Nejdříve jsou cytotropní (cytofilní). Předpokládá se, že jejich vlastní vlastnost navázání na buňky a fixace ve tkáních je spojena s dalšími 110 aminokyselinami získanými ve fylogenezi na Fc fragmentu molekuly. Koncentrace IgE protilátek v séru je proto nízká, protože molekuly IgE syntetizované v regionálních lymfatických uzlinách vstupují do krevního oběhu v menší míře, protože jsou převážně fixovány v okolních tkáních. Zničení nebo inaktivace této oblasti Fc fragmentu zahřátím (až na 56 ° C) vede ke ztrátě cytotropních vlastností těchto protilátek, tj. Jsou termolabilní.

Protilátky jsou fixovány buňkami za použití receptoru zabudovaného do buněčné membrány. Nejvyšší schopnost vázat IgE protilátky má receptory pro IgE, které se nacházejí na žírných buňkách a krevních bazofilech, proto se tyto buňky nazývají cílové buňky prvního řádu. Na jednom basofilu lze fixovat 3 000 až 300 000 molekul IgE. Receptor pro IgE byl také nalezen na makrofágech, monocytech, eosinofilech, destičkách a lymfocytech, ale jejich vazebná kapacita je nižší. Tyto buňky se nazývají cílové buňky II.

Vazba IgE na buňky je časově závislý proces. Optimální senzibilizace se může objevit za 24-48 hodin, fixované protilátky mohou být na buňkách dlouhé, takže po týdnu nebo více může být vyvolána alergická reakce. Charakteristikou IgE protilátek je také obtížnost jejich detekce, protože se neúčastní sérologických reakcí.

V patogenezi alergických reakcí typu I se rozlišují následující stadia:

I. Stupeň imunitních reakcí. Jak bylo uvedeno výše, odpověď IgE je hlavní vazbou ve vývoji alergické reakce typu I. Z tohoto důvodu je nezbytné, aby byly pochopeny nejnovější akumulované informace o buněčných a humorálních reakcích zapojených do procesu syntézy IgE a regulace IgE + reakce, aby bylo možné pochopit mechanismy vývoje alergie;

Stejně jako u jiných forem imunitní reakce je odpověď IgE určena úrovní aktivity lymfocytů a makrofágů. Obecně je mechanismus vývoje odpovědi IgE uveden na Obr. 13

Zavedení antigenu (1. signál) aktivuje makrofágy a způsobuje vylučování faktorů (interferon, interleukiny), které stimulují T-buňky nesoucí receptor FCE. T-lymfocyty aktivované faktorem makrofágů syntetizují faktor vázání IgE (SF) - glykoproteiny s nízkou molekulovou hmotností. Podle aktivity a strukturních vlastností rozlišují IgE-SF-zesilující (m. 10-15 kD) a inhibují IgE odpověď (m. 30-50 kD). Poměr faktorů modulujících proces glykolizace určuje povahu biologické aktivity syntetizovaného IgE-SF, který selektivně zvyšuje nebo inhibuje IgE reakci.

Cílové buňky pro IgE-SF jsou B buňky, které nesou na svých membránách sekreční molekuly IgE. Vazba IgE-USF molekul na membránové IgE spouští proces syntézy a sekrece v B-lymfocytech, zatímco IgE-TCF podporuje ztrátu IgE molekul vázaných na membránu. Tyto faktory, spolu s interleukiny (a zejména IL-4, které mají zvláštní úlohu při syntéze IgE-AT), jsou pod dohledem výzkumných pracovníků. Potlačení nebo zesílení IgE odpovědi také závisí na poměru aktivity T-helper a T-supresorových systémů. T-supresory syntézy IgE jsou navíc ústředním prvkem regulace syntézy IgE. Tato subpopulace se nepodílí na regulaci syntézy protilátek jiných tříd. V atopii je nedostatek T-supresorové funkce odpovědi IgE, tj. Inhibice syntézy IgE. Rozdíly mezi odpovědí IgE a jinými typy imunitních odpovědí jsou vysvětleny velkou úlohou izotypově specifických mechanismů v regulaci syntézy IgE. Se společným působením všech těchto mechanismů dochází k syntéze protilátek třídy E.

Počáteční vstup alergenu do organismu tedy vyvolává spolupráci makrofágů, T a B lymfocytů, komplexních a ne zcela jasných mechanismů syntézy IgE protilátek, které jsou fixovány na cílových buňkách. Opakované setkání organismu s tímto alergenem vede k tvorbě komplexu AG-AT a prostřednictvím fixovaných molekul IgE a samotného komplexu bude také fixován na buňkách. Pokud bylo zjištěno, že alergen je asociován s alespoň dvěma sousedními molekulami IgE (obr. 13), je to dostatečné pro narušení struktury membrán cílových buněk a jejich aktivaci. Fáze II alergické reakce začíná.

Ii. Fáze biochemických reakcí. V této fázi patří hlavní úloha žírných buněk a bazofilů, tj. Cílových buněk I-řádu. Mastocyty jsou buňky pojivové tkáně. Oni jsou nalezeni hlavně v kůži, dýchacích cestách, v submucosa cév, podél cév a nervových vláken. Žírné buňky jsou velké (10–30 µm v průměru) a obsahují granule o průměru 0,2–0,5 µm obklopené perigranulární membránou. Basofily jsou detekovány pouze v krvi. Granule žírných buněk a bazofilů obsahují mediátory: histamin, heparin, faktor alergie na chemotaxi (PCE-A), faktor chemotaxie neutrofilů alergie (PCPH-A), IgE (tabulka 11).

Tvorba komplexu AG-AT na povrchu žírné buňky (nebo bazofilu) vede ke kontrakci proteinů IgE receptoru, buňka je aktivována a vylučuje mediátory. Maximální aktivace buněk se dosahuje vazbou několika set nebo dokonce tisíců receptorů.

V důsledku navázání alergenů získávají receptory enzymatickou aktivitu a je iniciována kaskáda biochemických reakcí. Zvyšuje propustnost buněčné membrány na vápenaté ionty. Ta stimuluje endomembránovou proesterázu, která přechází do esterázy a převádí fosfolipázu D, která hydrolyzuje membránové fosfolipidy, na aktivní formu. Hydrolýza fosfolipidů přispívá k uvolnění a ztenčení membrány, což usnadňuje fúzi cytoplazmatické membrány s perigranulární membránou a ruptura cytoplazmatické membrány s výstupem obsahu granulí (a tedy mediátorů) na vnější stranu, exocytóza granulí nastává. V tomto případě hrají důležitou roli procesy spojené s energetickým metabolismem, zejména glykolýzou. Energetická rezerva je důležitá pro syntézu mediátorů a pro uvolňování mediátorů prostřednictvím intracelulárního transportního systému.

Jak proces pokračuje, granule se pohybují na buněčný povrch. Pro projev intracelulární motility mají mikrotubuly a mikrovlákna určitou hodnotu. Energetické a vápenaté ionty jsou nezbytné pro přechod mikrotubulů do funkční formy, zatímco zvýšení hladiny cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) nebo snížení cyklického guanosinmonofosfátu (cGMP) má opačný účinek. Energie je také potřebná pro uvolnění histaminu z volné vazby s heparinem pod vlivem výměny iontů Na +, K +, Ca2 + extracelulární tekutiny. Na konci reakce AG-AT zůstává buňka životaschopná.

Kromě uvolňování mediátorů již přítomných v granulích žírných buněk a bazofilů dochází v těchto buňkách k rychlé syntéze nových mediátorů (viz tabulka 11). Jejich zdrojem jsou produkty rozkladu lipidů: faktor aktivace krevních destiček (PAF), prostaglandiny, tromboxany a leukotrieny (tyto látky jsou kombinovány pod názvem pomalá látka anafylaxe - MPC-A).

Je třeba poznamenat, že degranulace žírných buněk a bazofilů může také nastat pod vlivem neimunologických aktivátorů, tj. Aktivací buněk ne prostřednictvím receptorů IgE. Jedná se o ACTH, látku P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Tato vlastnost má aktivační produkty buněk, které jsou opět zapojeny do alergické reakce - neutrofilní kationtový protein, peroxidáza, volné radikály atd. Některé léky mohou také aktivovat žírné buňky a bazofily, jako jsou morfin, kodein a radiopakní látky.

V důsledku sekrece chemotaxických faktorů neutrofilů a eosinofilů ze žírných buněk a bazofilů se akumulují kolem cílových buněk prvního řádu a probíhá jejich spolupráce (Obr. 14). Neutrofily a eosinofily jsou aktivovány a také uvolňují biologicky aktivní látky a enzymy. Některé z nich jsou také zprostředkovateli poškození (například PAF, leukotrieny atd.) A jejich součástí jsou enzymy, které ničí některé mediátory poškození (označeno tečkovanou čarou). Arylsulfatáza z eosinofilů tedy způsobuje destrukci MPC-A, histaminázy - destrukci histaminu. Výsledné prostaglandiny skupiny E snižují uvolňování mediátorů ze žírných buněk a bazofilů.

Iii. Fáze klinických projevů. V důsledku působení mediátorů se vyvíjí zvýšení permeability mikrovaskulatury, což je doprovázeno uvolňováním tekutiny z cév s rozvojem edému a serózního zánětu. S lokalizací procesů na sliznicích dochází k hypersekreci. V dýchacích orgánech se vyvíjí bronchospasmus, který spolu s edémem stěny bronchiolů a hypersekrecí sputa způsobuje ostré potíže s dýcháním. Všechny tyto účinky se klinicky projevují jako záchvaty bronchiálního astmatu, rýmy, konjunktivitidy, kopřivky (puchýř + + hyperémie), svědění, lokálního edému, průjmu atd. Vzhledem k tomu, že jeden z mediátorů je PCE-A, velmi často bezprostředně typ alergie je doprovázen zvýšením počtu eosinofilů v krvi, sputu a serózním exsudátu (viz Tabulka 11).

Ve vývoji alergických reakcí typu I se v raném a pozdním stadiu rozlišuje. Počáteční stadium se objevuje během prvních 10–20 minut formou charakteristických otoků (bublin). Dominuje mu vliv primárních mediátorů.

Pozdní fáze alergické reakce je pozorována 2-6 hodin po kontaktu s alergenem a je hlavně spojena s působením sekundárních mediátorů. Vyvíjí se v době vymizení erytému a puchýře, charakterizovaného edémem, zarudnutím, zhutněním kůže, které se s následnou tvorbou petechií mění během 24-48 hodin. Morfologicky je pozdní stadium charakterizováno přítomností degranulovaných žírných buněk, perivaskulární infiltrací eozinofily, neutrofily, lymfocyty.

Konec fáze klinických projevů přispívá k následujícím okolnostem:

1) během fáze III je odstraněn škodlivý princip, alergen. Protilátky a komplement zajišťují inaktivaci a odstranění alergenu. Aktivuje cytotoxický účinek makrofágů, stimuluje sekreci enzymů, radikálu superoxidu a dalších mediátorů, což je velmi důležité pro ochranu před červy;

2) v důsledku primárního působení enzymů eosinofilů jsou eliminovány škodlivé mediátory alergické reakce.

http://studopedia.ru/5_147385_allergicheskie-reaktsii-I-tipa-reaginoviy-tip-allergii.html

Alergická reakce typu 1

Interakce alergenu s makrofágem, spolupráce makrofágů, T-efektorů, T-pomocníků (Th) (tvorba Th2), T-supresory, B-lymfocyty

Transformace b-lymfocytů na plazmatické buňky

Syntéza protilátek - IgE imunoglobulinů

Fixace protilátek na povrchu žírných buněk a bazofilů.

Opakovaný kontakt s alergenem.

Tvorba komplexů alergenové protilátky na povrchu žírných buněk (labrocytů) nebo bazofilů

Degranulace labrocytů a bazofilů a uvolňování z granulí: histamin, heparin, eosinofilní chemotaxické faktory a neutrofily.

Tvorba leukotrienových a prostaglandinových membrán z fosfolipidů.

Migrace alergické reakce eozinofilů, neutrofilů a uvolňování sekundárních mediátorů do zóny: histamináza, arylsulfatáza, proteázy, fosfolipázy

Expanze krevních cév a jejich permeabilita, rozvoj edému, bronchospasmus, hypersekrece hlenu, rýma, konjunktivitida, kopřivka

Atopické nemoci (z řečtiny. Atopie - zvláštnost) - atopická rýma, pollinóza, atopická forma astmatu, atopická dermatitida.

Pro atopické choroby charakteristické:

Výskyt v přírodních podmínkách

Dědičná predispozice (zapojeno je asi 20 genů)

Možnost poškození jakéhokoliv orgánu a tkáně

Spolu s imunitními účinky vyslovených nespecifických (neimunitních) mechanismů

nerovnováha účinků sympatické a parasympatické inervace tělesných systémů (zvýšená reaktivita cholinergní reakce, snížená 2-adrenergní)

schopnost labrocytů a bazofilů uvolňovat mediátory, jak spontánně, tak pro různé stimuly

11.2.2. Alergické reakce typu II

ALERGICKÉ REAKCE II TYP (cytotoxický)

Modifikované složky buněčných a bazálních membrán (autoalergeny)

Rozpoznávání autoalergenů, spolupráce makrofágů, T-lymfocytů, B-lymfocytů

Transformace b-lymfocytů na plazmatické buňky a syntéza IgG1-3, Igm

Při opakovaném kontaktu s alergenem vzniká komplex alergenu + protilátky na povrchu cílových buněk

Aktivace složek komplementu, uvolňování lysozomálních enzymů (katepsiny, DNáza, RNáza, elastáza) a superoxidové radikály (O -, OH., H2Oh2fagocytóza

Lýza cílových buněk, destrukce bazálních membrán

komplementově závislá cytolýza (aktivace jednotlivých fragmentů složek komplementu). C3a, C3b, C5a  neutrofilní chemotaxi a fagocytóza; Komplexní tvorba kanálu С5-С9  v osmotické lýze buněk buněčné membrány 

a) protilátky (IgG) hrají roli opsoninů

b) NK buňky (zabijáci) jsou aktivovány, mají receptory na povrchu Fc fragmentu protilátek (buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách)

Autoimunitní hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie, tyreoiditida, myokarditida, nefritida, hepatitida

http://studfiles.net/preview/6159946/page:9/

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Typ alergické reakce 1 (první):

Reakce 1 (první) typ - alergická reakce nebo reakce přecitlivělosti na anafylaktický typ. Je založen na reagin mechanismu poškození tkáně, obvykle probíhá za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinů G na povrchu membrán a žírných buněk. Současně se do krve uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykininy, heparin atd.), Což vede k zhoršené permeabilitě membrán, intersticiálnímu edému, křeči hladkých svalů a zvýšené sekreci.

V důsledku reakce antigen - protilátka dochází k křeči hladkých svalů bronchiolů, což je doprovázeno zvýšením sekrece hlenu a otokem sliznice.

Typ alergické reakce 2 (druhý):

Reakce 2 (druhého) typu je hypersenzitivní reakce cytotoxického typu. Cirkulující protilátky reagují s přirozenými nebo uměle (sekundárně) zabudovanými částmi buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, vyskytuje se za účasti imunoglobulinů G a M, stejně jako při aktivaci systému komplementu, což vede k poškození buněčné membrány. Tento typ reakce je pozorován u alergie na léky, trombocytopenie, hemolytické anémie, hemolytického onemocnění novorozence s Rh konfliktem.

Typ alergické reakce 3 (třetí):

Reakční 3 (třetí) typ (imunokomplexní reakce) je hypersenzitivní reakce způsobená tvorbou precipitujících komplexů antigen - protilátka v malém nadbytku antigenů.

Komplexy jsou uloženy na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (například sérová nemoc, imunitní komplex nefritida).

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Reakce 4 (čtvrtého) typu je hypersenzitivní reakce typu závislého na buňce (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se u T-lymfocytů závislé zpožděné zánětlivé reakce (lokální nebo generalizované) vyvíjejí například alergická kontaktní dermatitida, rejekce transplantátu. Do procesu mohou být zapojeny všechny orgány a tkáně. Častěji s rozvojem alergických reakcí čtvrtého typu jsou postiženy kůže, gastrointestinální trakt a dýchací orgány.

Tento typ reakce je charakteristický pro infekční alergické bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některá další onemocnění.

Alergická reakce 5. (pátého) typu:

Reakce pátého (pátého) typu je hypersenzitivní reakce, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Okamžitá alergická reakce:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvíjejí 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, charakterizované přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakce okamžitého typu zahrnují anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérovou nemoc, atopické (exogenní) bronchiální astma, sennou rýmu (pollinóza), angioedém (angioedém), akutní glomerulonefritidu a některé další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí v mnoha (po 24–48) hodinách a někdy i dnech, které se vyvíjejí tuberkulózou, brucelózou a kontaktní dermatitidou. Faktory způsobující zpožděný typ reakce mohou být mikroorganismy (streptokoky, pneumokoky, vakcinační viry), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupina onemocnění, která jsou založena na zvýšené imunitní reakci na exogenní a endogenní alergeny, projevující se poškozením tkání a orgánů, včetně t ústní dutiny. Přímou příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menší míře na endo (auto) alergeny.

Pod vlivem alergenů se vyvíjejí alergické reakce typu I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (reakce bezprostředního typu, reagin, anafylaktický, atopický typ). Vyvíjí se tvorbou protilátek - reagencí patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírných buňkách a bazofilních leukocytech. Když jsou reagencie kombinovány s alergenem, jsou mediátory uvolňovány z buněk, na kterých jsou fixovány: histamin, serotonin, heparin, destičky - aktivační faktor, prostagladiny a leukotrieny. Tyto látky určují okamžitý typ kliniky alergické reakce. Po kontaktu se specifickým alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15–20 minutách. Mezi okamžité alergické reakce patří: anafylaktický šok; angioedém, angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Charakterizován skutečností, že protilátky jsou tvořeny do buněčných membrán jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se kombinují s modifikovanými buňkami těla s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k aktivační reakci komplementu, která také způsobuje poškození a destrukci buněk, následovanou fagocytózou a jejich odstranění. Podle cytotoxického typu se vyvíjí alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - imunokomplexní typ - poškození tkáně imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunitních komplexů antigenu s imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižená tkáň s rozvinutou kapilární sítí. Škodlivý účinek je realizován aktivací komplementu, uvolňováním lysozomálních enzymů, tvorbou peroxidace a zapojením kininového systému. Tento typ vede ve vývoji sérové ​​nemoci, léků a potravinových alergií, auto-alergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když je alergen znovu zaveden do těla, kombinuje se se senzitizovanými T-lymfocyty. Současně se uvolňují mediátory buněčné imunity, lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů v místě vstupu antigenů. Zvláštní typ cytokinů má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je alergen fixován.

K destrukci cílové buňky dochází, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vzniká akutní zánět. Reakce se vyvíjí po 24-28 hodinách po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny vznikající při kontaktu plastů, bakterií, hub a virů s léčivými látkami.

Reakce buněčného typu je podmíněna virovými a bakteriálními infekcemi (tuberkulóza, syfilis, lepra, brucelóza, tularemie, infekční alergické astma, protinádorová imunita, kontaktní alergická stomatitida, cheilitis).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaksij/

Alergická reakce typu 1

Za normálních podmínek superoxid dismutáza obsahující mangan, železo nebo měď-zinek jako kofaktory chrání buňky před metabolity kyslíku. Peroxid vodíku může být rozložen neenzymaticky kyselinou askorbovou nebo redukovaným glutathionem.

Pomalu reagující látky anafylaxe (MRSA) způsobují, na rozdíl od histaminu, pomalou kontrakci hladkých svalů průdušnice a ilea morčete, lidských a opičích bronchiolů, zvyšují vaskulární permeabilitu kůže, mají výraznější bronchospastický účinek než histamin. Účinek MRSA není zmírněn antihistaminiky. Termín MPCA označuje látku nebo skupinu látek představujících nenasycené mastné kyseliny obsahující síru. Ve většině případů se jedná o metabolity kyseliny arachidonové. Jsou vylučovány bazofily, peritoneálními alveolárními monocyty a krevními monocyty, žírnými buňkami a různými senzibilizovanými plicními strukturami. Izolace je indukována imunitními komplexy a agregovanými imunoglobuliny.

Prostaglandiny (PG) jsou nenasycené C20 mastné kyseliny obsahující cyklopentanový kruh. Prostaglandiny E, F, D jsou syntetizovány v tělesných tkáních, schopnost produkovat PG v různých leukocytech není stejná. Monocyty (makrofágy) tvoří významné množství PGE2, PG F2a; Neurofily středně produkují PG E2; Linie žírných buněk a bazofilů syntetizují PG D2. Tvorba prostaglandinů, stejně jako jiných metabolitů kyseliny arachidonové, se mění stimulací buněčného povrchu. Účinek PG na imunitní systém je různorodý. Nejvíce biologicky aktivní PG E2. Indukuje diferenciaci nezralých thymocytů, B-lymfocytů, hematopoetických progenitorových buněk, jejich získání vlastností zralých buněk, stimuluje erytropoézu. Opačně působí na zralé bílé krvinky. PG E2 inhibuje proliferaci T a B lymfocytů; chemotaxe, chemokineze, agregace leukocytů; cytotoxicita buněk přirozených zabíječů a T buněk; uvolňování zánětlivých mediátorů, monokinů nebo lymfokinů ze žírných buněk, bazofilů, neutrofilů, monocytů, lymfocytů. Exogenní prostaglandiny mají schopnost stimulovat nebo inhibovat zánětlivý proces, způsobit horečku, rozšířit cévy, zvýšit jejich permeabilitu, způsobit vznik erytému. Prostaglandiny F způsobují výrazný bronchospasmus. Jejich počet v období záchvatu průduškového astmatu se zvyšuje 15krát. Prostaglandiny E mají opačný účinek, mají vysokou bronchodilatační aktivitu.

Účinek prostaglandinů na imunokompetentní buňky je závislý na dávce a je realizován hlavně na úrovni cyklických nukleotidů.

Kromě těchto mediátorů jsou nově vytvořeny leukotrieny, tromboxany, faktory aktivující destičky, eozinofilní chemotaktický faktor atd. A vstupují do humorálních médií v cílových buňkách.

Skupina mediátorů okamžité alergické reakce, která je zahrnuta v pozdějším stadiu alergie, zahrnuje trypsin, antitrypsin, kyselinu hyaluronovou, lysozomální enzymy, kationtové proteiny neutrofilů a makrofágů, kininy, složky systémového komplementu.

Patofyziologické stádium. Jedná se o klinický projev alergických reakcí. Biologicky aktivní látky vylučované cílovými buňkami působí synergicky na strukturu a funkci orgánů a tkání živočišného organismu. Výsledné vazomotorické reakce jsou doprovázeny poruchami průtoku krve v mikrovaskulatuře, které ovlivňují systémový oběh. Expanze kapilár a zvýšení propustnosti histohematogenní bariéry vede k odtoku tekutiny za stěny cév, k rozvoji serózního zánětu. Porážka sliznic je doprovázena edémem, hypersekrecí hlenu.

Přechod krve do periferního kanálu v důsledku vazodilatace vede k poklesu krevního tlaku.

Stejně důležité je v případě vzniku alergických reakcí okamžitého typu stav vláken hladkého svalstva. Mnoho mediátorů alergie stimuluje kontraktilní funkci myofibrilů stěn průdušek, střev a dalších dutých orgánů. Výsledky spastických kontrakcí volných svalových elementů se mohou projevit v asfyxii, poruchách motorické funkce gastrointestinálního traktu, jako je zvracení, průjem, akutní bolest z nadměrných kontrakcí žaludku a střev.

Nervová složka vzniku alergie s okamžitým typem je způsobena účinkem kininů (bradykinin), histaminu, serotoninu na neurony a jejich citlivých útvarů. Poruchy nervové aktivity během alergií se mohou projevit jako mdloby, pocit bolesti, pocit pálení, nesnesitelné svědění a další příznaky.

Převaha vazomotorických reakcí hladkého svalstva nebo nervové složky v mechanismu alergických reakcí závisí na povaze alergenu, jeho cestách do těla, typu zvířat a jejich individuálních vlastnostech.

Okamžité reakce přecitlivělosti jsou ukončeny buď uzdravením nebo smrtí, jejímž důvodem může být asfyxie nebo akutní hypotenze.

Boj o obnovu zhoršené homeostázy začíná v imunologickém stadiu prostřednictvím tvorby imunitních komplexů, které váží alergen; pokračuje ve druhém stupni v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek, vzniku superoxidového radikálu a končí ve třetím stupni konečnou eliminací alergenu a neutralizací mediátorů alergie.

Anafylaxe Nejčastěji u hospodářských zvířat takový bezprostřední typ přecitlivělosti jako anafylaxe.

Anafylaxe (z řečtiny. Ana - naopak, filaxie - ochrana, ochrana) - stav zvýšené reaktivity zvířat na opakované parenterální požití cizorodých látek proteinové povahy do těla. Termín byl navrhnut Richet v 1902. Za experimentálních podmínek, on pozoroval smrt psů od opakovaných injekcí úhořového séra.

Při pokusech na zvířatech různých typů je anafylaxe snadno modelována re-injekcí alergenu senzibilizovaným zvířatům. Morčátko je považováno za klasický objekt pro studium anafylaxe (G. P. Sacharov, 1905). Již několik minut po sekundárním parenterálním podání cizího proteinu (konského séra) se vyvíjejí charakteristické znaky. Zvíře začne bát, rozcupuje vlasy, často se poškrába tlapou tlapkou, zaujme postranní polohu; dýchání se stává obtížným, občasné, objeví se konvulzivní kontrakce svalů; nedobrovolné oddělení výkalů a moči; dýchací pohyby se zpomalují a po několika minutách zvíře umírá se známkami asfyxie. Tento klinický obraz je kombinován s poklesem krevního tlaku, snížením tělesné teploty, acidózou a zvýšením permeability krevních cév. Při nekropsii morčete, které zemřelo na anafylaktický šok, se vyskytují ložiska emfyzému a atelektázy v plicích, vícečetné krvácení na sliznicích, nekoagulovaná krev.

U zvířat různých druhů je anafylaxe nejednoznačná. Po zavedení, zejména intravenózně, rozlišovací dávky alergenu u zvířat mohou převažovat některé známky okamžitého typu hyperergie. Charakteristická je změna funkcí tzv. "Šokových" orgánů. U králíků se jedná o cévy plicního oběhu. Reagují s prudkou kontrakcí plicních arteriol, dilatací pravé komory, hypotenzí. Smrt je však velmi vzácná. Psi jsou citlivější. V důsledku spastické kontrakce portální žíly se vyvinou kongesce mesenterických cév, vyvine hemoragická enteritida, cystitida; Fekální hmoty a moč jsou červeně zbarveny erytrocyty. U koní je „šokovým“ orgánem kůže. Vysoká mortalita z anafylaxe byla pozorována po reinfekci vakcíny proti antraxu u ovcí a skotu. Po opakovaném podání anti-syrovátkového séra mohou prasata po 5-6 hodinách vykazovat známky anafylaxe bez smrtelného výsledku, s obnovením normální životní aktivity.

Vývoju anafylaktického šoku lze zabránit podáváním malých dávek antigenu senzibilizovanému zvířeti 1–2 hodiny před injekcí požadovaného množství léčiva. Malá množství antigenů vážou protilátky a štěpící dávka není doprovázena rozvojem imunologických a jiných stadií přecitlivělosti bezprostředního typu. Popsané dočasné odstranění přecitlivělosti na opětovné zavedení alergenu se nazývalo desenzibilizace.

Atopy. Mezi reakcemi prvního typu, spolu s anafylaktikou, vyzařuje více atopie (z řeckých. Thopos - místo a - mimozemšťanů, neobvyklých). Atopie je geneticky determinovaná citlivost na patologické imunitní reakce v reakci na alergeny, které jsou neškodné pro většinu lidí a zvířat.

V současné době jsou atopickými chorobami onemocnění způsobená nadprodukcí IgE. Dědičná predispozice je charakteristická pro atopii, i když způsob dědičnosti není jasný. V patogenezi atopie, spazmu hladkého svalstva, zvýšené permeabilitě sliznice gastrointestinálního traktu a dýchacích cest, zvláště venózní hyperemie, edému. Kromě toho jsou detekovány změny v sekreci žlázy (diskrinie) modulované nespecifickými (vegetativními) faktory.

Atopická onemocnění jsou poměrně dobře studována u lidí (astma, astma bronchiale, atopická dermatitida, alergická rýma a konjunktivitida, pollinóza atd.). Atopická onemocnění u zvířat byla málo studována. Fenomény pollinózy s astmatickou dušností a bronchitidou u skotu jsou však známy; u koní byla popsána reakce přecitlivělosti na rostlinné antigeny sena a vrhu ve formě emfyzematické bronchitidy a bodnutí hmyzem; u psů a koček se mohou vyvinout alergické reakce na krmné složky, mléko, ryby, granulované suché potraviny atd.

Anafylaktoidní reakce. Anafylaktoidní reakce (pseudoalergické, anafylaktické) jsou charakterizovány zvýšenou reaktivitou těla, nesouvisející s imunologickými interakcemi protilátky s antigenem, a jsou výsledkem přímého vlivu škodlivých faktorů na cílové buňky s následným uvolňováním mediátorů (biochemické stadium) a jejich následných účinků (patofyziologické stadium).

Anafylaktoidní reakce mohou být způsobeny fyzikálními faktory - teplem, chladem, tlakem, zvýšenou fyzickou aktivitou, vakcínami, séry, polypeptidy, dextriny, svalovými relaxanty, helminty atd.

Mohou mít přímý přímý škodlivý účinek na bazofily, stěžně a jiné buňky s uvolňováním mediátorů alergie; stimulovat žírné buňky polypeptidy; ovlivnit enzymové systémy syntetizující prostaglandiny a leukotrieny z kyseliny arachidinové s následným angiospastickým účinkem; způsobit agregaci krevních buněk. Současně je patofyziologické stadium klinických projevů (svědění, erytém, edém, diatéza, hypotenze, bradykardie) velmi podobné jako u rozvoje okamžité a tuberkulinové přecitlivělosti u senzibilizovaných příjemců.

Ve veterinární praxi je velmi zajímavý para-alergie, ke kterému dochází, když je zvíře senzibilizováno jedním typem patogenu k zavedení antigenu jiného původu - mikroorganismů nebo jejich toxinů. Bylo například zjištěno, že pozitivní reakce na tuberkulín je často zaznamenána u zvířat senzibilizovaných s nízko virulentními atypickými mykobakteriemi nesoucími antigeny související s původci tuberkulózy. Pro identifikaci specifičnosti vzorku v těchto případech použijte komplexní antigen, který vám umožní identifikovat patogen, který senzibilizuje tělo zvířete.

Patogenetické aspekty vývoje systémové a lokálně se projevující paralergie u zvířat nejsou dostatečně identifikovány, ale je třeba vzít v úvahu jejich pravděpodobnost.

Hypersenzitivita zpožděného typu (HLTD). Alergické reakce zpožděného nebo tuberkulinového typu se vyznačují tím, že na rozdíl od reakcí bezprostředního typu se reakce senzibilizovaného zvířete na antigen nevyskytuje okamžitě, ale ne méně než 24 hodin po kontaktu s alergenem.

Známky HRP byly popsány Kochem (Koch) na počátku XIX století. Zjistil, že kůže zvířat a lidí s tuberkulózou je velmi citlivá na tuberkulin, produkt mykobakterií.

Tento typ reakce probíhá s převažující účastí senzibilizovaných lymfocytů, proto je považován za patologii buněčné imunity. Zpomalení reakce na antigen je vysvětleno potřebou delšího času pro akumulaci lymfocytových buněk (T a B lymfocyty různých populací, makrofágy, bazofily, žírné buňky) v zóně působení cizí látky ve srovnání s humorální odpovědí antigenu + protilátky s hypersenzitivitou bezprostředního typu.

Reakce zpožděného typu se vyvíjejí u infekčních onemocnění, očkování, kontaktních alergií, autoimunitních onemocnění, se zavedením různých antigenních látek do zvířat, aplikací haptenů. Jsou široce používány ve veterinární medicíně pro alergickou diagnózu latentních forem takových chronických infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza, sopľavka, některé helmintické invaze (echinokokóza).

Jako každá jiná reakce na alergen se HRPT vyskytuje ve třech fázích; jejich projev má svá specifika.

Imunologické stadium je charakterizováno tím, že T-lymfocyty interagují s cizími antigeny. Antigeny mohou být různé druhy parazitů, bakterie (streptokoky, bacil tuberkulózy, pneumokoky), houby, cizí proteiny (vakcíny), léky, zejména antibiotika, hapteny, které se kombinují s proteiny v těle. Počáteční kontakt alergenu s T-lymfocytem je doprovázen jeho senzibilizací. Opakované požití stejného alergenu vede ke interakci specifických receptorů umístěných na povrchu senzitizovaných T-buněk se zahraničními proteiny. Takový receptor je IgM uložený v T-lymfocytové membráně. Specifické rozpoznání antigenu aktivuje tyto buňky a začnou syntetizovat antigen-specifické a nespecifické faktory a lymfokiny.

V patologickém stadiu syntetizují T-lymfocyty velké množství lymfokinů, mediátorů EHRT. Ty zase zahrnují jiné typy buněk, jako jsou monocyty / makrofágy a neutrofily, v odezvě na cizí antigen.

Následující mediátory jsou nejdůležitější při vývoji patogenního stadia:

faktor inhibující migraci je zodpovědný za přítomnost monocytů / makrofágů v zánětlivém infiltrátu, je mu přiřazena nejdůležitější úloha při tvorbě reakce fagocytové reakce;

faktory ovlivňující chemotaxi makrofágů, jejich adhezi, rezistenci;

mediátory ovlivňující aktivitu lymfocytů, jako je přenosový faktor, který podporuje zrání T buněk v těle příjemce po podání senzibilizovaných buněk; faktor způsobující blastovou transformaci a proliferaci; supresní faktor, inhibující imunitní reakci na antigen a další;

faktor chemotaxie granulocytů, stimulující jejich emigraci a inhibiční faktor působící opačně;

interferon, který chrání buňku před zaváděním virů;

Kožní reaktivní faktor, pod jehož vlivem zvyšuje permeabilitu krevních cév kůže, dochází k otokům, zarudnutí, vytvrzování tkáně v místě reinfekce antigenu.

Účinky mediátorů alergie jsou omezeny na protichůdné systémy, které chrání cílové buňky.

V patofyziologickém stadiu určují biologicky aktivní látky vylučované poškozenými nebo stimulovanými buňkami další vývoj alergických reakcí s opožděným typem.

Změny lokální tkáně během reakcí s opožděným typem mohou být detekovány již za 2-3 hodiny po expozici rozlišovací dávce antigenu. Ty se projevují počátečním vývojem granulocytární reakce na podráždění, pak sem migrují lymfocyty, monocyty a makrofágy, které se hromadí kolem cév. Spolu s migrací probíhá buněčná proliferace ve středu alergické reakce. Nejvýraznější změny jsou však pozorovány po 24-48 hodinách, které jsou charakterizovány hyperergickým zánětem s výraznými znaky.

Opožděné alergické reakce jsou vyvolány hlavně thymus-dependentními antigeny - purifikovanými a nepurifikovanými proteiny, složkami mikrobiálních buněk a exotoxiny, antigeny virů, nízkomolekulárními hapteny konjugovanými s proteiny. Reakce na antigen s tímto typem alergie může být vytvořena v jakémkoliv orgánu, tkáni. Nesouvisí s účastí systému komplementu. Hlavní úloha v patogenezi patří k T-lymfocytům, což bylo prokázáno v experimentech s neonatální tymektomií, která brání vzniku hypersenzitivity zpožděného typu. Genetická kontrola reakce se provádí buď na úrovni jednotlivých subpopulací T-lymfocytů a B-lymfocytů, nebo na úrovni mezibuněčných vztahů.

V závislosti na etiologickém faktoru a lokalizaci se zvažuje několik typů hypersenzitivity zpožděného typu:

klasický typ tuberkulinové reakce, ke kterému dochází, když antigeny parazitického, bakteriálního nebo virového původu ovlivňují senzibilizovaný organismus. Reakce je široce používána pro alergickou diagnózu tuberkulózy u lidí a zvířat, sopľavky, brucelózy, antraxu, toxoplazmózy, mnoha parazitů (gastrofilóza) a dalších onemocnění. Aby se identifikovala sopka u koní, uchylují se k alergickému testu - malleinizaci. Aplikace purifikovaného preparátu maleleinu získaného z patogenů onemocnění na sliznici oka infikovaných zvířat po 24 hodinách je doprovázena rozvojem akutní hyperergické konjunktivitidy. Současně dochází k hojnému proudění šedavě purulentního exsudátu z koutku oka, arteriální hyperemie a edému očních víček. Podobná reakce je pozorována u oční tuberkulinizace - aplikace tuberkulínu na spojivky krav, nositelů původce tuberkulózy;

kontaktní alergická reakce se vyskytuje v oblasti přímé interakce alergenu s povrchem kůže, sliznic a serózních membrán. Buněčný infiltrát je lokalizován v epidermis hlavně kvůli mononukleárním buňkám. Reakce se projevuje kontaktní alergickou dermatitidou, fotodermatózou. Pro vývoj fotoalergických reakcí jsou nezbytné dvě podmínky: požití fotosenzibilizátoru jakýmkoliv způsobem (orálně, orálně, inhalačně, přes kůži), tvorbou fotosenzitivních látek v organismu zvířete a jeho následným ozářením ultrafialovými paprsky. Některá antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorofyl, fluorescin atd. Mohou způsobit senzibilizaci kůže, endogenní tkáňové látky vzniklé během slunečního záření mohou být také antigeny.

U skotu, ovcí, koní, prasat po konzumaci jetele, pohanky pod vlivem ultrafialového záření na nepigmentovaných oblastech kůže lze pozorovat známky tzv. „Jetele“ nebo „pohankové“ nemoci. Projevuje se erytémem, ekzematózními lézemi, svěděním, otokem, zánětem;

Citlivost bazofilní kůže se vyvíjí v senzibilizovaném organismu s převažující infiltrací bazofily. Je závislý na thymu, je pozorován v místech lokalizace maligních nádorů, s poškozením tkáně helminty a roztoči;

přecitlivělost způsobující odmítnutí štěpu. Buněčná reakce s vysokou aktivitou cytolytických T-lymfocytů.

http://studfiles.net/preview/5710915/page:4/
Více Články O Alergenech