Alergické reakce typu 3

Reakce imunitních komplexů (3. typ alergických reakcí) jsou způsobeny imunitními komplexy protilátkových alergenů.

Imunitní reakce se neustále vyskytují v lidském těle s tvorbou komplexu AG-AT, protože některé antigeny jsou stále vstupující zvenčí nebo jsou vytvářeny endogenně. Tyto reakce jsou vyjádřením ochranné nebo homeostatické funkce imunitního systému a nejsou doprovázeny poškozením. Za určitých podmínek však může komplex alergenů protilátek způsobit poškození a rozvoj onemocnění.

Názor, že imunitní komplexy se mohou podílet na vzniku a vývoji patologie, byl vyjádřen v roce 1905 Pirkem a Schickem. Skupina nemocí, jejichž vývoj patří mezi hlavní imunitní komplexy, se nazývá onemocnění imunitních komplexů.

Imunokomplexní onemocnění jsou způsobena exo-endoantigeny a alergeny: léky (penicilin, sulfonamidy a jejich kombinace), antitoxická séra, homologní gamaglobuliny, potravinářské výrobky (mléko, vaječné bílkoviny atd.), Inhalační alergeny (domácí prach, houby atd.), Bakterie a virové antigeny, DNA, antigeny buněčných membrán atd.

Je důležité, aby měl antigen rozpustnou formu.

Patogeneze imunitních komplexních reakcí se skládá z následujících fází. Etapa I, imunní. V reakci na výskyt alergenu nebo alergenu začíná syntéza protilátek, zejména IgG a IgM. Tyto protilátky se také nazývají precipitace pro jejich schopnost tvořit sraženinu, když jsou kombinovány s odpovídajícími alergeny. Když jsou protilátky kombinovány s alergeny, tvoří se imunitní komplexy. To může nastat buď lokálně, ve tkáních, nebo v krevním řečišti, což je do značné míry určeno cestou přijetí nebo místem vzniku alergenů. Patogenní význam imunitních komplexů závisí na jejich funkčních vlastnostech a jejich osudu v těle, jakož i na lokalizaci reakcí způsobených těmito organizmy. S tvorbou patogenních imunitních komplexů se vyvíjí zánět různých lokalizací. Inhalované antigeny primárně přispívají k alveolárním kapilárním reakcím (alergická alveolitida). Při revmatoidní artritidě je lokalizace určena produkcí revmatoidního faktoru a jeho přítomností v synoviální tekutině. Rozhodující roli pro cirkulaci imunitních komplexů v krvi hraje vaskulární permeabilita a přítomnost určitých receptorů ve tkáních, například S3 na glomerulární bazální membráně.

Stupeň I, patchemický. Pod vlivem imunitních komplexů a v procesu jejich odstraňování vzniká řada mediátorů, jejichž hlavní úlohou je poskytovat podmínky vedoucí k fagocytóze a štěpení komplexu. Pokud jsou však stávající podmínky nedostatečné, může se ukázat, že proces vytváření mediátorů je nadměrný, a pak začínají mít škodlivý účinek.

Hlavní mediátoři:
- komplementu, pokud jde o aktivaci, kterou mají jednotlivé složky a dílčí složky cytotoxický účinek. Hlavní roli hraje tvorba NW, G4, C5, které posilují určité vazby zánětu;
- lysozomální enzymy, jejichž uvolnění během fagocytózy zvyšuje poškození bazálních membrán, pojivové tkáně atd.
- kininy, zejména bradykinin. S škodlivými účinky imunitních komplexů je aktivován faktor Hageman; Jako výsledek, bradykinin je tvořen od a-globulins krve pod vlivem kallikrein;
- histamin, serotonin, který hraje velkou roli v alergických reakcích typu 3. Jejich zdrojem jsou žírné buňky, krevní destičky a krevní bazofily. Jsou aktivovány složkami SZ-a C5a komplementu;
- radikál superoxidového aniontu, který se také podílí na vývoji tohoto typu reakce.
Působení všech uvedených hlavních mediátorů je doprovázeno zvýšenou proteolýzou.

Fáze III, patofyziologická. V důsledku vzhledu mediátorů se zánět vyvíjí se změnou, exsudací a proliferací. Vyvíjí se vaskulitida, která vede k výskytu erythema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefritidy. Mohou se vyskytnout cytopenie (např. Granulocytopenie). V důsledku aktivace faktoru Hageman a / nebo destiček dochází někdy k intravaskulární koagulaci.

Alergické reakce třetího typu vedou k rozvoji sérové ​​nemoci, exogenní alergické alveolitidy, některých případů alergií na léky a potraviny a v některých případech autoimunitních onemocnění (revmatoidní artritidy atd.). Při významné aktivaci komplementu se vyvíjí systémová anafylaxe ve formě zánětlivého šoku.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=457

Immunity.info

Alergická reakce typu III je charakterizována stejně jako alergická reakce typu II účastí imunoglobulinů G a imunoglobulinů M. Na rozdíl od typu II však během alergické reakce protilátek typu III interaguje s antigeny, které nejsou na povrchu buněk, ale s rozpustnými antigeny.. V důsledku reakce sloučeniny s antigenem + se vytvoří imunitní komplex cirkulující v těle.

Patologický potenciál imunitních komplexů při alergické reakci typu III je určen těmito faktory:

1. Imunitní komplex musí být rozpustný, musí být vytvořen s mírným přebytkem antigenu, imunitní komplex musí mít určitou molekulovou hmotnost (od 900 do 1000 KD);

2. Imunitní komplex by měl v těle dlouho cirkulovat;

3. Komplex by měl zahrnovat komplement aktivující imunoglobuliny G a M;

4. Permeabilita cévní stěny by měla být zvýšena pod vlivem lysozomálních enzymů nebo vazoaktivních aminů z bazofilů a destiček.

Když je imunitní komplex fixován v mikrovaskulatuře, aktivuje se komplementový systém, histamin, serotonin, uvolňování lysozomálních enzymů, tvorba kininů, superoxidových radikálů a poškození endotelu a tkáně.

Příklady alergických reakcí typu III:

  • sérová nemoc
  • exogenní alergická alveolitida,
  • lokální reakce podle Arthusova jevu,
  • glomerulonefritida,
  • některých typů lékových alergií a potravinových alergií.
http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-iii-tipa-immunokompleksnyj-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Alergické reakce typu III

Alergické reakce typu III

Třetím typem alergické reakce je imunokomplex, který se také nazývá „onemocnění imunitního komplexu“. Jejich hlavní rozdíl je v tom, že antigen není asociován s buňkou, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojoval ke složkám tkání. To také kombinuje s protilátkami, více často třídy G a M, tvořit komplexy “antigen - protilátka”. S účastí systému komplementu se tyto komplexy ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Z poškozených buněk se uvolňují mediátory zánětu a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají do ledvin, kloubů a kůže. Příklady onemocnění způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematosus, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se příznaky artritidy a urtikárie a vyvíjející se během infekce virem hepatitidy B. Zvýšený vaskulární systém hraje významnou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů. která může být zhoršena rozvojem okamžitého typu reakce přecitlivělosti. Tato reakce obvykle probíhá s uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.

Podobné kapitoly z jiných knih

ÚSTAVNÍ TYPY REAKCÍ

KONSTITUCIONÁLNÍ TYPY REAKCÍ Již ve výše popsaných reaktivních stavech, spolu s vlastnostmi, které přináší situace, ústavní faktor, mocně zbarvený v jednotlivých barvách, hraje obrovskou a rozhodující roli

27. Alergeny, které vyvolávají alergické reakce humorálního typu

27. Alergeny, které vyvolávají vznik alergických reakcí humorálního typu Alergie (z řečtiny. Alios - "jiné", další, ergon - "akce") je typický imunopatologický proces, ke kterému dochází, když alergen antigenu-alergenu ovlivňuje organismus s kvalitativně změnou

28. Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí okamžitého typu

28. Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí s okamžitým typem Imunologické stadium začíná expozicí senzibilizační dávce alergenu a latentním obdobím senzibilizace a také zahrnuje interakci

Alergeny, které vyvolávají alergické reakce humorálního typu

Alergeny, které indukují vývoj alergických reakcí alergenů humorálního typu Antigeny, jsou rozděleny na antigeny bakteriální a nebakteriální povahy, mezi ne-bakteriální alergeny emitují: 1) průmyslová, 2) domácnost, 3) léčivá, 4) potravina;

Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí okamžitého typu

Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí s okamžitým typem Imunologické stadium začíná expozicí senzibilizační dávce alergenu a latentním obdobím senzibilizace a zahrnuje také rozlišovací interakci.

Ix. Pozorování lékových reakcí

Ix. Pozorování léčebných reakcí - Pozorování reakcí našich pacientů po předepsání léků pro homeopatického lékaře je téměř forenzně fascinující. Dokud nedojde ke shodě o patogenezi léčiv, je třeba pozorovat téměř

1. Pozorování reakcí vyžaduje sebekritiku.

1. Pozorování reakcí vyžaduje sebekritiku Experimentální testování účinků léků na zdravé je základem užívání drog. Sledování reakcí pacientů po užití léků umožňuje kontrolovat naši práci. Reakce pacientů na léky

Odrůdy meteopatických reakcí

Odrůdy meteopatických reakcí Ve speciální literatuře věnované problematice meteorologické závislosti se používají různé termíny, které označují zvýšenou citlivost lidí na změny počasí. Nejčastěji používané pojmy

9.2. VYMÁHÁNÍ PŘÍPRAVNÝCH VEGETATIVNÍCH REAKCÍ

9.2. OBNOVENÍ PŘÍDAVNÝCH VEGETATIVNÍCH REAKCÍ 1. Při počátečním vyšetření dítěte stiskněte ukazováčkem do oblasti přechodu cerviko-hrudní páteře a bez zvednutí prstu sjeďte takovou silou, aby se kůže dítěte před prstem sbírala do malého těla.

1. Rozsah lidských adaptivních reakcí

1. Rozsah adaptačních lidských reakcí Anatomické a fyziologické vlastnosti lidského těla byly vytvořeny v průběhu evolučních řad obratlovců a savců během milionů let.

Kapitola 2 Typy alergických reakcí

Kapitola 2 Druhy alergických reakcí Všechny alergické reakce lze rozdělit do dvou velkých skupin podle doby výskytu: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi objeví okamžitě, pak se nazývají bezprostřední reakce, a pokud

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí V závislosti na době výskytu mohou být všechny alergické reakce rozděleny do dvou velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi objeví okamžitě, pak se nazývají reakce s okamžitým typem a

Alergické reakce typu I

Alergické reakce typu I První typ zahrnuje alergické reakce (přecitlivělost) bezprostředního typu. Jsou nazýváni atopičtí. Okamžité alergické reakce jsou nejčastějšími imunologickými onemocněními. Udeřili

Alergické reakce typu III

Alergické reakce typu III Třetí typ alergické reakce je imunokomplex, který se také nazývá „onemocnění imunitního komplexu“. Jejich hlavní rozdíl je v tom, že antigen není spojen s buňkou, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojoval ke složkám.

Alergické reakce typu IV

Alergické reakce typu IV Protilátky nejsou zapojeny do reakcí čtvrtého typu. Vyvíjejí se jako výsledek interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají zpožděné reakce. Jejich vývoj nastává během 24-48 hodin po požití.

Fáze alergických reakcí

Fáze alergických reakcí Všechny alergické reakce v jejich vývoji procházejí určitými fázemi. Jak víte, alergen způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Pojem alergie zahrnuje

http://med.wikireading.ru/109153

MedGlav.com

Lékařský seznam nemocí

Hlavní menu

Imunokomplexní typ alergických reakcí (typ III).

POŠKOZENÍ IMMUNE TISSUE COMPLEXES V ALERGII (typ lll).


U tohoto typu alergické reakce je poškození tkáně způsobeno komplexy Ar-f-At imunitního systému.
Synonyma:

  • Typ imunokomplexu;
  • Typ Arthus (vzhledem k tomu, že tento mechanismus hraje významnou roli ve vývoji Arthusova jevu).

Třetí typ alergických reakcí vede k rozvoji sérové ​​nemoci, exogenní alergické alveolitidy, některých případů léků a alergií na potraviny, řady autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus atd.).


Obecný mechanismus poškození imunitními komplexy.

Při požití rozpustného antigenu začíná tvorba protilátek. Mohou patřit do různých tříd imunoglobulinů. Největší roli však hrají IgG a IgM. Tyto protilátky se také nazývají precipitace pro jejich schopnost indukovat tvorbu sraženiny in vitro, když jsou kombinovány s odpovídajícím antigenem.
V lidském těle dochází k neustálému vzniku imunitních reakcí s tvorbou komplexu Ag + Ab (antigen-protilátka), protože antigeny z vnějšku neustále vstupují do těla nebo se vytvářejí endogenně. Jedná se o ochrannou, homeostatickou reakci imunitního systému a nedochází k poškození tkání.
Za určitých podmínek však může komplex Ag + At způsobit rozvoj onemocnění. V těchto případech je škodlivý účinek komplexu realizován především aktivací komplementu, uvolňováním lysozomálních enzymů, tvorbou superoxidového radikálu a aktivací kalikrein-kininového systému.


Imunologické stadium.

Velký počet exogenních a endogenních antigenů a alergenů se podílí na tvorbě imunitního komplexu. Mezi nimi jsou:

  • léky (penicilin, sulfonamidy atd.),
  • antitoxické séra
  • alogenní gama globuliny,
  • potraviny (mléko, vaječné bílky atd.),
  • inhalační alergeny (domácí prach, houby atd.),
  • bakteriální a virové Ag, DNA, membrány Ag buněk atd.

Imunitní komplex se může tvořit lokálně v tkáních nebo v krevním řečišti, v závislosti na cestě vstupu nebo na místě tvorby antigenů (alergenů). Vlastnosti komplexu jsou určeny jeho složením, tj. Poměrem Ag a Ab molekul (antigen-protilátka), třídy nebo podtřídy At.
Velikost komplexu a jeho struktura závisí na počtu a poměru molekul Ar a Ab.

Komplexy s velkou mřížkou vytvořené nad AT se tak rychle odstraní z krevního oběhu retikuloendoteliálním systémem, jakož i komplexy malé velikosti. Sražené nerozpustné komplexy vytvořené v ekvivalentním poměru jsou obvykle snadno odstranitelné fagocytózou a nezpůsobují poškození, s výjimkou případů vysoké koncentrace nebo tvorby v membránách s filtrační funkcí (glomeruli, plexus chorioideus).
Malé komplexy vytvořené ve velkém přebytku Ar, stejně jako komplexy tvořené monovalentním Ar, cirkulují po dlouhou dobu, ale mají slabou škodlivou aktivitu.

Rozpustné komplexy, vytvořené v malém přebytku Ar (antigen) se sedimentační konstantou, odpovídající molekulové hmotnosti 900 000 - 1 000 000 daltonů, mají obvykle škodlivý účinek.
Význam typu protilátek je dán skutečností, že jejich různé třídy a podtřídy mají odlišnou schopnost aktivovat komplement a fixovat na fagocytových buňkách.
Rozpustný komplex obsahující alespoň dvě molekuly protilátek IgG již může aktivovat C. I jedna molekula IgM má stejnou schopnost v komplexu. Agregované molekuly IgG mají také schopnost aktivovat komplement, což může být jeden z důvodů pseudoalergických reakcí na zavedení gama globulinu.


Patologické stadium.

Pod vlivem imunitních komplexů (IC) a v procesu jeho odstranění vzniká řada mediátorů, jejichž hlavní úlohou je poskytnout podmínky, které podporují fagocytózu IR a jeho štěpení. Za určitých podmínek však může být proces tvorby mediátorů nadměrný a pak začínají mít škodlivý účinek.

Hlavní mediátory jsou následující:

Doplněk.
Aktivace komplementu je popsána v cytotoxickém typu alergických reakcí v konečných fázích aktivace, kdy byly vytvořeny produkty, které mají cytotoxický účinek. Při tomto typu alergických reakcí vznikají a samozřejmě mohou poškodit buňky umístěné v blízkosti místa aktivace komplementu.
Hlavní úlohu však hraje tvorba meziproduktů složek komplementu 3, 4 a 5.
Nejdůležitější roli samozřejmě hraje NW. Nejvíce se nachází v séru - asi 1 mg / ml. S účastí této složky probíhá klasická cesta aktivace (imunitním komplexem) a alternativa (neimunitní), o které bude diskutováno později.
Prostřednictvím složky C3b komplementu se poskytuje tzv. Imunitní adheze komplexu k fagocytům (u lidí, neutrofilům, monocytům, makrofágům jater a sleziny), což přispívá k fagocytóze komplexu. To může způsobit zničení velkých komplexů.
Jeho další fragment - SZa - hraje roli anafylatoxinu, který stimuluje uvolňování histaminu ze žírných buněk a bazofilů. C5a a C4a mají také anafylaktické vlastnosti toxinu.

Všechny tyto faktory zvyšují jednu nebo další vazbu zánětlivé reakce. Proto vznikla myšlenka, že úlohou komplementu je stimulovat rozvoj zánětu, spojit se se specifickou (imunitní) reakcí, nespecifickým ochranným mechanismem, což je zánětlivý proces, to znamená, že komplement je jako systém pro posílení ochranné funkce imunitní reakce.

Lysozomální enzymy uvolňovány během fagocytózy imunitních komplexů. Jedná se především o hydrolázy: kyselá fosfatáza, ribonukleáza, katepsiny, kolagenáza, elastáza atd. Při izolaci z lysosomů způsobují enzymy hydrolýzu příslušných substrátů a tím i poškození bazálních membrán, pojivové tkáně a dalších tkáňových struktur.

Kinin - skupina neurovaskulárních polypeptidů se širokým spektrem účinku.
Způsobují křeč hladkých svalů průdušek, vazodilataci, chemotaxi leukocytů, účinek bolesti, zvyšují propustnost mikrovaskulatury. Kininy se nacházejí v různých tkáních a biologických tekutinách.

Nejvíce studovaným lidským plazmatickým kininem je bradykinin. Tvorba kininu z kininogenu. je komplexní proces s více částmi. Vzniklé kininy jsou velmi rychle inaktivovány enzymy kininázami rozšířenými v těle. Obsah volných kininů v krevní plazmě zdravých lidí je 5-11 ng / l.
Fyziologická role kininů je založena na skutečnosti, že mají přímý vliv na tón a permeabilitu cévní stěny, což způsobuje dilataci pre-cilárních cév a zvýšení propustnosti kapilár.

Typicky, v důsledku lokálních škodlivých účinků, se vyvíjí zánět. Při jeho vývoji patří určitá role ke zvýšení obsahu kininů. Alergický zánět, jako obvykle, je doprovázen zvýšením koncentrace kininů. Oni jsou nalezeni v exsudátu kloubů u revmatoidní artritidy, někdy v docela významných koncentracích.
Bylo zjištěno 10–15násobné zvýšení hladiny kininů v krvi pacientů během exacerbace astmatu průdušek.

Kininy mají schopnost způsobit křeč hladkých svalů průdušek, samozřejmě díky aktivaci vápníkových kanálů a stimulaci vápníku v cytoplazmě, kde začíná mechanismus kontrakce. Tento proces je zvýšen snížením aktivity p-adrenergních receptorů, který je detekován u pacientů s bronchiálním astmatem. Koncentrace kininů, nedostatečná k vyvolání bronchospasmu u jedné osoby, ji proto může způsobit v jiné, která má sníženou aktivitu p-adrenergních receptorů.

Histamin a serotonin hrají malou roli v alergických reakcích typu III. Mohou být uvolňovány z agregovaných destiček po fixaci komplexu na nich prostřednictvím receptorů SZ a C5. Histamin může být také uvolňován z bazofilů a žírných buněk pod vlivem anafilatoxinu.

Radion radikálu superoxidu podílí se také na vývoji reakcí tohoto typu. Účinek mediátorů typu III, stejně jako účinek mediátorů typu II alergických reakcí, je charakterizován zvýšenou proteolýzou. Je detekován v aktivaci komplementu, kalikrein-kininového systému, v působení lysozomálních enzymů.


Patofyziologické stádium.

Jak již bylo zmíněno, tvorba imunitních komplexů je indikátorem inkluze imunitní reakce, a proto jejich pouhá detekce v krvi neindikuje zapojení CIC (cirkulujících imunitních komplexů) do patogeneze onemocnění. Například, mnoho lidí má různé protilátky proti potravinovým antigenům v jejich krvi, a poté, co jedli, CIC se mohou objevit v malých koncentracích po určitou dobu bez známek potravinových alergií.

Cirkulující imunitní komplexy (CIC) se stávají patogenními pouze za určitých podmínek:

  • Komplex by měl být vytvořen v mírném nadbytku Ar (antigen) a měl rozpustnou formu;
  • Mělo by dojít ke zvýšení propustnosti cévní stěny, což přispěje k ukládání komplexů v této oblasti. Obvykle je zvýšená propustnost způsobena:
    a) uvolnění vazoaktivních aminů z destiček, bazofilů a žírných buněk pod vlivem anafilatoksiny;
    b) působení lysozomálních enzymů uvolněných z fagocytů;
  • Komplex by měl zahrnovat takové protilátky, které jsou schopné fixovat a aktivovat komplement;
  • Měly by být vytvořeny podmínky vedoucí k dlouhodobému oběhu komplexu. To je možné s dlouhodobým vstupem do těla nebo tvorbou antigenů v něm nebo v rozporu s mechanismy, kterými je krev z komplexů odstraněna. K tomu dochází při inhibici fagocytové funkce retikuloendoteliálního systému.

Komplexy, které se lokálně tvoří v tkáních, se dlouhodobě zdržují v místě jejich vzniku. Tam, kde je zvýšena permeabilita cév, dochází k převládajícímu ukládání CEC. Nacházejí se v cévách, jejich bazálních membránách a okolních tkáních. Nejčastěji jsou komplexy uloženy v cévách glomerulárního aparátu ledvin, a proto se zánět vyvíjí se změnou, exsudací a proliferací (glomerulonefritida), alveolitis se vyskytuje v měsíčním CIC, dermatitida se vyskytuje v kůži atd. V těžkých případech se může zánět měnit. charakter nekrózy tkání a tvorba vředů, krvácení, v cévách možné částečné nebo úplné trombózy.

Zánět je nespecifický obranný mechanismus spojený s imunitní odpovědí prostřednictvím jeho mediátorů, zároveň je faktorem poškození a dysfunkce orgánů, kde se vyvíjí, stává se nedílnou součástí patogeneze odpovídajícího onemocnění.

Při významné aktivaci komplementu se může vyvinout systémová anafylaxe ve formě anafylaktického šoku. Některé z výsledných mediátorů (kininy, histamin, serotonin) mohou způsobit bronchokonstrikci, čímž se účastní vývoje určitých klinických a patogenetických variant bronchiálního astmatu.

Typy alergických reakcí:

http://www.medglav.com/allergologiya/immunokompleksnyj-tip-allergii.html

Alergické reakce typu 3

Diagnóza alergických reakcí typu 2 a 3 je v laboratoři nemožná, takže jejich průběh je podle klinických metod velmi obtížný. Oba procesy probíhají s tvorbou protilátek.

Charakteristickým znakem alergické reakce typu 3 je depozice komplexů antigen-protilátka podél bazální membrány malých cév, například v oblasti renálních glomerulů a kůže, která má jasné klinické projevy.

V závislosti na povaze imunoglobulinů je spouštění kaskády komplementu aktivováno Fc-řetězcem, což přitahuje zánětlivé buňky do oblasti ukládání imunitních komplexů.

Povaha výsledného infiltrátu také závisí na umístění procesu; mohou být ovládány makrofágy, lymfocyty nebo neutrofily, které mají migrovat do cévní stěny.

V tomto případě v různých malých cévách, zejména postkapilárních žilkách, dochází k zánětlivému procesu; mluvit o imunokomplexní vaskulitidě.

V případě silně výrazného buněčného infiltrátu získává průběh alergické reakce typu 3 podobnost s reakcemi typu 4 navzdory zcela odlišné patogenezi těchto procesů.

Kožní projev imunokomplexní vaskulitidy je hmatatelná purpura, která je detekována jako malé hemoragické papuly, které se mohou sjednotit a vytvořit zónu nekrózy.

Nejzávažnější forma tohoto onemocnění je Arthusův jev, známý také jako Schwartzman-Sanarelliho reakce.

Když člověk vdechuje jakékoliv proteiny, jako je spóra plísňových plísní, dojde k senzibilizaci, která vyvolá zahájení reakce typu 3 v plicích - exogenní alergické alveolitis.

Ačkoli alergická reakce typu 3 se obvykle vyskytuje v rámci jediného orgánového systému, může se také vyvinout generalizovaná odpověď; v tomto případě je onemocnění velmi podobné akutní formě systémového lupus erythematosus.

Obvyklé projevy těchto reakcí: bakteriální infekce je endogenní alergická reakce alveolitidy na léky, obvykle na penicilinové deriváty, ve vzácných případech desenzibilizace.

Během několika hodin po působení antigenu se u pacientů rozvine malátnost, horečka, bolest kloubů, artritida a další patologické projevy.

http://medikacentr.ru/allergicheskie-reakcii-3-tipa.html

Alergické reakce typu 3

Alergická reakce tak, jak je

A alergie se mohou projevit v nejrůznějších formách a tato různorodost je určena především zvýrazněním mechanismu reakce přecitlivělosti. Do objasnění hlavních okolností, vzorců a mechanismů proudění nebylo mnoho alergických onemocnění za takové považováno. V 1930, R. Cook dělal první pokus rozdělit hypersenzitivní reakce do skupin. Omezil se na jejich rozdělení na dva typy: okamžité a zpožděné typy a pojetí seznamu nemocí, které podle jeho názoru patřily každému z nich. Tato klasifikace však nevysvětlila rozdíly v alergických onemocněních u těchto druhů a nemohla najít místo pro řadu dalších nemocí. Pouze se vznikem rozumné klasifikace P. Jelle a R. Coombs, které navrhli a vyložili v roce 1969, bylo možné podrobně studovat všechny drobnosti alergie. Klasifikace byla tak úspěšná, že v téměř půlstoletí neprošla žádnými proměnami, ale byla doplněna pouze novými skutečnostmi, které byly získány v průběhu nadcházejícího teoretického a experimentálního vědeckého výzkumu.

V současnosti může být klasifikace alergických reakcí reprezentována následujícími čtyřmi typy:

1) alergické reakce okamžitého typu (nebo anafylaktické reakce) - typ I;

2) cytotoxický, také označovaný jako cytolytický - typ II;

3) imunokomplex (nebo alergie podle fenoménu Arthus) - typ III;

4) buňkami zprostředkované (nebo alergické reakce opožděného typu) - typ IV.

Základ některých nemocí může okamžitě ležet dva nebo tři z výše uvedených mechanismů. Například vývoj bronchiálního astmatu je způsoben jak projevem reakcí okamžitého typu, tak imunokomplexního působení. Reumatismus probíhá pod vlivem cytotoxických reakcí a v jednom bodě je zprostředkován buňkami. Alergie na léky se mohou vyskytovat v každém ze čtyř typů.

Anafylaktické reakce lze pozorovat ve dvou formách: ve formě obecné reakce těla (anafylaktický šok) nebo lokálních projevů, které se také nazývají atopická onemocnění. To jsou všechny ostatní případy alergií s okamžitým typem: angioedém, angioedém, anginaeus, astma, atopická rýma, běžně známá jako alergická rýma, kožní léze - dermatitida. Do této skupiny patří také alergie na pyly (pollinóza), senná rýma, kopřivka atd. Role alergenů mohou hrát různé faktory, především proteinové povahy (potraviny, terapeutická séra, hormony, enzymy), biologicky účinné látky obsažené například v jedu hmyzu, drogách různých skupin, pylu rostlin, kosmetice.

Je třeba poznamenat, že alergeny, které způsobují projevy reakcí na úrovni celého organismu, tj. Šoku, mají silnější dráždivý účinek na imunitní systém. To znamená, že jsou více cizí nebo jsou podávány ve větší dávce. Cesta pronikání provokujícího faktoru do organismu je možná také nejrozmanitějším - perkutánním s kousnutím a injekcemi, zažívacím traktem, respiračním traktem, kontaktem bez poškození vnitřních částí těla.

Realizace alergických reakcí typu I probíhá za účasti imunoglobulinů E, které jsou vázány speciálními receptory na žírné buňky a bazofily. Kromě toho se tyto buňky nazývají cílové buňky, protože ničí mnoho sloučenin, které ničí vnější a vnitřní alergické indikátory: histamin, serotonin, heparin, prostaglandiny, leukotrieny a mnoho dalších.

Adherence k buňkám imunoglobulinů se vyskytuje při první spolupráci organismu a alergenu, tj. Při senzibilizaci. Jeho sekundární pronikání do vnitřního prostředí - tzv. Rozlišovací dávka - vede již ke vzniku skutečné alergické reakce v obvyklém smyslu.

Antigeny jsou navázány na protilátky, které na ně čekají na povrchu buněk, což vede ke zničení těchto buněk. Existuje masivní uvolňování sloučenin obsažených v buňkách, které mají mnohostranné účinky na strukturu těla. Většina těchto látek má schopnost zvýšit propustnost stěn cév, zejména kapilár, a podporuje jejich expanzi.

Výstup kapalné části krve z cév a zvýšení kapacity vaskulárního lůžka, ke kterému dochází v důsledku tohoto působení, vede ke snížení krevního tlaku. Srdce začne pracovat reflexně rychleji. Snížený tlak neposkytuje filtraci krve v ledvinách a začíná jejich nedostatečnost. Zvýšená sekrece žláz dýchacích cest viskózní sekrece začíná, navíc křeč hladkých svalů se vyskytuje v tloušťce stěn průdušek a otok jejich sliznice. To narušuje cirkulaci vzduchu a vede k udušení. Peristaltika střeva, zvýšení tónu močového měchýře, což může být okolnost nedobrovolného močení a defekce. Nervový systém trpí, na jehož základě je zdroj vzrušení nebo deprese pravděpodobný.

Tyto transformace se vyskytují v těle s celkovou anafylaxí.

Symptomy anafylaktického šoku v mnoha případech mají tendenci pokračovat v časovém intervalu 3 až 6 hodin, což je dáno tím, že první vlna indikátorů, která se vyskytuje 15 až 20 minut po skončení alergenu, se projevuje destrukcí bazofilů a žírných buněk, které mají mnoho receptorů pro imunoglobuliny. Druhá vlna, ne ta silná, se odehrává v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek z buněk s malými receptory: leukocyty, atd. Druhá vlna je čas od času tak zanedbatelná, že k transformaci pacientovy pohody nedochází.

Projevy atopických onemocnění jsou mnohem častěji lokalizovány v místě pronikání alergenu do těla. Pokud je cesta průniku inhalací, hlavním příznakem je udušení nebo rýma, vyrážka, svědění atd. Během průniku kůží.

Neobvyklé pro alergické reakce typu I je původ senné rýmy. Faktem je, že začíná, když je první dávka alergenu zavedena do těla, a ne druhá, jako v jakékoli jiné situaci. Tato vlastnost je vysvětlena skutečností, že během existence alergenu v těle se okamžitě provádějí dvě stadia alergie: tvorba protilátek, k nimž dochází velmi rychle, a jejich spolupráce s antigenními zbytky. První ukazatele onemocnění se nakonec vyvíjejí již za 1–3 hodiny po skončení působení seno bacillu.

Mechanismus vývoje typu II, cytotoxický. má své rozdíly. Tento typ alergické reakce zahrnuje mnoho krevních onemocnění (některé typy anémie s destrukcí červených krvinek), alergie na léky (snížení počtu leukocytů, krevních destiček nebo krevních buněk všeho druhu), myastenie. Cytotoxicita je základem reakce těla na transfuzi neskupinové krve, vývoje Rh-konfliktu u matky a plodu. Spolu s alergií zpožděného typu se stává viníkem při odmítnutí orgánů během transplantace.

Typ II se provádí s použitím imunoglobulinů Gl, G2, G3 a M. Během senzibilizace jsou podobně jako v předchozím případě spojeny s přijímacími strukturami na buněčném povrchu. Sekundární působení alergenu končí jeho vazbou na protilátky. Poté dojde k destrukci buněk. Tento proces může probíhat několika způsoby: za účasti komplementu, s pomocí fagocytózy za účasti leukocytů, které vylučují enzymy a rozpouštějí buněčné membrány, nebo za účasti určitých buněk - přirozených zabijáků.

Alergie typu III se také nazývají reakcí fenoménu Arthus. Tento název odráží historický aspekt studia tohoto fenoménu. Arthus, francouzský vědec, provedl experimenty na morčatech, vstřikoval různé alergeny na stejné místo pod kůži. V průběhu doby, v místě injekce antigenů, prasata vyvinula masivní nekrózu kůže a podkožní tukové tkáně. Tento jev umožnil stanovit imunokomplexní povahu léze a přispěl k objevení nového typu alergické reakce.

Imunokomplexní alergie jsou základem onemocnění, jako je glomerulonefritida, sérové ​​onemocnění, revmatoidní artritida. V některých případech mají alergie na potraviny a léky, zejména s kožními projevy, podobný původ. Ze stejného typu se vyskytují nemoci, jako je systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitida. Bylo prokázáno, že anafylaktický šok může nastat také za účasti tohoto mechanismu.

Reakce probíhá za účasti imunoglobulinů G1, G2, G3 a M, jako v předchozím případě. Jsou tvořeny během prvního působení na tělo antigenu a jsou připojeny k povrchům cílových buněk. Se sekundárním pronikáním alergenu se tento naváže na protilátky. Vznik této sloučeniny vede k aktivaci speciálního ochranného krevního systému, tzv. Komplementu. Komplementární frakce jsou přitahovány k nekompletnímu komplexu antigen - protilátka. Nebudou schopni se k této nebo této složce připojit odděleně, na jejímž základě dochází k alergické reakci pouze v případě opakování antigenu. Tyto kompletní imunitní komplexy antigen - protilátka - komplement budou schopny cirkulovat v krvi po dlouhou dobu, což obvykle vede k dlouhodobému průběhu alergických reakcí a následně i onemocnění na nich založených. Mají sklon se srazit na různých strukturách těla, což způsobuje jejich trvalé poškození. Například, s glomerulonefritidou, imunitní komplexy jsou uloženy na stěnách ledvinových kapilár a zničí je, což vede k nevratným transformacím.

Je nemožné odhadnout možnost projevu alergií jednoho či druhého typu. To může vypadat docela neočekávaně, na pozadí úplné pohody. V souvislosti s tímto typem reakce však lékař doporučuje provedení bezpečnostních opatření. Proto se doporučuje vyhnout se zavedení léků na stejném místě. Při zavádění inzulínu je třeba být velmi opatrný při léčbě diabetes mellitus. Faktem je, že inzulín je hormon s proteinovou povahou. A proteiny, jak víme, mají nejvyšší cizost a nejčastěji přispívají k tvorbě alergií. V podmínkách nezdravého organismu se výrazně zvyšuje riziko narušení imunitní reakce na takové dráždivé látky. Na tomto základě, aby se předešlo mnoha nepříjemným následkům, je nutné dodržovat jednoduché pravidlo: každé následné vstřikování musí být provedeno ve vzdálenosti nejméně 1 cm od předchozího.

Poslední, IV typ alergických reakcí se také nazývá buňkami zprostředkované. protože, na rozdíl od všech minulých typů, imunitní reakce zde není prováděna s pomocí protilátek-imunoglobulinů, ale za účasti buněk. Tato skupina reakcí začíná na dlouhou dobu, po několika dnech, alespoň ve dnech, na základě toho má také druhé jméno - alergie s opožděným typem. V řadě zdrojů je možné splnit další definici typu IV - tuberkulin, protože je základem vývoje tuberkulózy a tuberkulinového testu, běžně známého jako Mantouxova reakce. Kromě tohoto mechanismu pokračuje jeden z typů astmatu, brucelózy, rejekce transplantátu. Jedna z nejčastěji se vyskytujících nemocí - kontaktní dermatitida - také proudí v souladu s reakcí zpožděného typu. Lepra, syfilis a další nákazlivé chronické nemoci, ekzém také mít to v jejich základu.

K odmítnutí orgánů během transplantace dochází pouze z důvodu alergických projevů. Spolu s tím má osoba, které bylo transplantováno nějaké orgánové nebo tkáňové místo, dvě kritická období, během kterých hrozba odmítnutí přetrvává. Jeden z nich trvá první dny, v době, kdy existuje riziko vzniku alergie na cytotoxický typ. Druhá trvá od třetího do desátého dne od okamžiku transplantace. Nyní se může vyvinout zpožděná reakce. V některých případech je odmítnutí pravděpodobně v osmnáctém a dvacátém dni. Aby se tomu zabránilo, tito pacienti berou spoustu speciálních léků, které snižují nadměrnou imunitní reakci.

Pro vznik opožděného typu alergie musí mít alergen určité zvláštnosti. Za prvé, často není silný pro ty, kteří se podílejí na vývoji minulých typů. Za druhé se zpomalené reakce vyvíjejí raději v reakci na buněčné alergeny, tj. Bakterie, a proto bakteriální onemocnění zaujímají takové důležité místo mezi buňkami zprostředkovanými reakcemi.

Při první návštěvě těla cizího prvku se tvoří speciální buňky - senzibilizované T-lymfocyty, které budou chránit před sekundárním účinkem alergenu. Čas od času jsou tyto buňky také označovány jako buněčné protilátky, ale tento název je udržován pouze pro pohodlí a prakticky neodpovídá realitě, protože protilátky obsahují samostatnou skupinu molekul.

Senzibilizované T-lymfocyty zahrnují následující typy: T-zabijáky, buňky, které tvoří lymfokiny a paměťové buňky. První z nich implementuje fagocytózu specificky, druhá tvoří lymfokiny, skupinu biologicky aktivních látek, většinou enzymů, které mají schopnost rozpouštět membrány cizích buněk a tak je zničit. Některé lymfokiny mají schopnost lákat makrofágy do alergického fokusu, hlavních buněk zodpovědných za fagocytózu. Paměťové buňky jsou důležité pro zapamatování si informací o alergenu a v případě podobné akce v budoucnu prochází řadou transformací a vedou k ochraně vnitřního prostředí těla. Jak bylo nedávno zjištěno, spolu s tvorbou senzibilizovaných T-lymfocytů se syntetizuje malé množství cytotoxických protilátek. Je jich však tak málo, že nehrají významnou roli ve vývoji alergické reakce. Všechny tyto akce vytvářejí jediný vnější projev alergie zpožděného typu - vzniku zánětlivého ohniska.

V některých zdrojích existuje další pátý typ alergií, nazývaný receptorově zprostředkovaný. Jeho charakteristickým vrcholem je tvorba svědků protilátek.

Většina autorů to však neuznává jako samostatnou skupinu alergických reakcí.

Alergie sezónnosti je koncept, který je relevantní pro dva typy alergických reakcí: jed hmyzu a pyl rostlin (pollinosis). A pokud nebezpečí alergie na hmyz přetrvává delší dobu (od poloviny jara do poloviny podzimu), projevy reakcí přecitlivělosti na rostliny mohou trvat různou dobu - od týdne do 4 měsíců.

Alergické reakce na pyl jsou velmi časté a tvoří asi třetinu všech alergií. Je škoda, že v existující rozmanitosti kvetoucích rostlin člověk, který trpí alergiemi, obvykle nemá příležitost najít viníka nemoci, a proto se od něj nemůže nějak izolovat. Úkolem této sekce je pomoci pochopit hlavní zákony a zdůraznit kvetení různých rostlin a rozpoznat pravděpodobnou okolnost utrpení.

Je třeba poznamenat, že nejen divoké rostliny, ale i pokojové rostliny budou schopny zvládnout alergické reakce. Jejich pyl se neliší ve svých vlastnostech od pylu mnoha divokých rostlin a navíc může sloužit jako okolnost alergie. V tomto případě může být sezónnost vysledována bez rozdílu, protože v bytě, v příjemných podmínkách, s dostatečným osvětlením a péčí o péči, mohou rostliny kvést více než jednou ročně. Alergie, která začíná hledat pachatele na ulici, se nejprve zaměřuje na to, jak reaguje na svého zeleného kamaráda, který roste v hrnci na parapetu.

Nicméně alergie na pokojové rostliny se neobjevují poměrně často, takže se o to méně zajímají.

V souladu se základními zákony kvetení se alergické reakce dělí sezónností na tři stupně nebo vlny. První vlna, také volal jaro, je charakterizován malým seznamem kvetoucích bylin. Trvá od poloviny března do konce května. Je třeba říci, že jarní alergie se jeví jako poměrně vzácná, jen dva z deseti lidí, kteří trpí pollinózou, se mohou chlubit. V této době kvetou vrby, podběl, olše a další, druhá vlna, léto, trvá dva a půl měsíce - především červen až polovina srpna. Léto potěší alergie bezprecedentní rozmanitost. Toto období zahrnuje tuhou část kvetoucích rostlin, které způsobují alergie, většinou se jedná o různé luční bylinky (jetel, stříbřitý, digitalis, atd.). Letní vlna přechází do třetího, letního podzimu, včetně druhé poloviny srpna a září. Frekvence výskytu tohoto a minulého typu alergie je přibližně monotónní, existují pouze malé rozdíly v závislosti na regionu. Rozpoznat quinoa a pelyněk dokončit sezónu s jejich květu.

V níže uvedeném seznamu je doba květu hlavních rostlin, u nichž je pravděpodobnost alergie častější, distribuována po měsících.

Pokud rostlina kvete po dlouhou dobu, jako například jetel, chrpy a další, její název je označen názvem každý měsíc, během kterého je zaznamenáno kvetení. Se zaměřením na tento seznam je možné, v době vzniku alergie, zjistit, která rostlina se stala jeho okolností.

Čas od času je alergická reakce na krátce kvetoucí bylinky bez povšimnutí. Mnohem častěji je tento druh z nějakého důvodu vidět letní obyvatelé, možná kvůli tomu, že mají více kontaktů s podobnými rostlinami. Kvetení rybízu, šeříku, konvalinek trvá asi 2 - 3 týdny a na jaře se vyskytuje na základě tohoto projevu alergie je často zaměňována za studena nebo za SARS, zanechávající ji bez léčby. Tento druh je možné identifikovat podle pravidelnosti vzniku znaků - každý rok až do jednoho týdne.

Čas od času se kromě toho, že se nevěnuje pozornost znalostem doby kvetení rostlin, projevy alergie s nimi neshodují a okolnost není známa. To je pravděpodobně ve dvou případech. Za prvé, alergie lze pozorovat nejen na rostlinách, ale možná na nějakém jiném faktoru, například na použití určitých druhů kosmetiky v létě (opalovací krém, parfémy, deodoranty). Nebo, což je vlastně více ve vztahu k dětem, zvýšení frekvence kontaktu se zvířaty z času na čas během prázdnin neumožňuje odlišit tento typ alergie od reakce na pyl. Nepřímým indikátorem, který odhaluje alergii bez výsadby, je to, že je často doprovázen kožními projevy (vyrážka, otok, zarudnutí, pocit pálení). Druhý případ je zklamáním: ukazuje, že alergická reakce je okamžitě pozorována na dvojici rostlin.

V každém případě může být přesně stanovena pouze při provedení diagnostických alergologických testů, které jsou prováděny ve speciálních zdravotnických zařízeních.

Opravdu nešťastný, je možné zavolat osobu, která je alergická na jen pár rostlinných druhů. V tomto případě jsou příznaky zaznamenány nebo během celé sezóny kvetení, nebo jdou podle typu exacerbací: po určité době se projevy ustupují a pak se náhle objeví znovu.

Nejvyšší koncentrace pylu ve vzduchu je pozorována mezi 5. a 10. hodinou ráno - je lepší pohybovat se z domu do jiné denní doby.

Alergické reakce po celé léto jsou pozorovány kromě těch šťastných lidí, kteří mají zvýšenou citlivost na rostliny, jako je heřmánek nebo divoká růže, doba květu, která trvá od května do konce srpna, nebo bodlák, který kvete celé léto. Je třeba říci, že do jejich života nepřináší žádnou zvláštní rozmanitost. Během celé prázdnin jsou nuceni zůstat doma při užívání antialergických léků.

Aby se předešlo zbytečnému utrpení a předešlo možným komplikacím, je nutné být více pozorný vůči svému zdraví, včas rozpoznat nástup onemocnění a podniknout kroky u prvního projevu alergie.

V průběhu času se mohou alergie vyvíjet ve třech hlavních oblastech: zůstat bez transformací, oslabovat nebo zvyšovat. A pokud první nezpůsobuje obavy a druhá kromě toho je nutná, pak by se zisky měly chránit. Bez mnoho variací po mnoho let, a čas od času, a celý život, může existovat jen velmi málo typů alergií. Ty typy reakcí, ve kterých v průběhu let dochází k oslabení projevů a ještě méně. To je například jarní zánět spojivek, některé typy fotodermatóz. Zvýšení síly příznaků v reakci na alergen dráždivý, bohužel, není tak jedinečné.

Tendence ke zvýšení alergických projevů a přechod jednoho typu alergie na jinou, někdy hrozné, se v moderních podmínkách stává pravděpodobným z několika důvodů. A nejdůležitější z nich je hojnost a všudypřítomnost pravděpodobných alergenů. Je velmi těžké se chránit před vdechováním pylu z rostlin, kontaktem se syntetickými tkaninami, plasty, užíváním drog, konzumací běžných potravin, jako jsou vejce nebo mléko. Tělo znovu a znovu vidí s nimi stále silnější reakci. Jakékoliv nové střetnutí trénuje imunitní systém a zvyšuje intenzitu následné reakce.

Společným ukazatelem zvýšení síly alergické reakce je pomalu se prodlužující období, po které příznaky přetrvávají. Kromě toho se může zvýšit seznam zakázaných látek, výrobků, léčiv. Alergie na jeden lék se vyvíjí v alergii na skupinu léků, od skupiny k ostatním, které jsou v chemické struktuře vzdáleně podobné. A poté se reakce začnou měnit. Bití poplachu jde, když v době, kdy známé příznaky ve vzdálené minulosti, začnou být obvyklé alergie doplňovány novými. Tak, vyrážka může nejprve se objevit na jeho vlastní, pak se projevit spolu s svěděním a pálením, pozdnější s otokem kůže, etc. Rýma nosu je pomalu doplněna krátkým dechem a pozdnějším udušením. Pokud se v této fázi, aby vše šlo samo o sobě, reakce se začíná přeměňovat na další, ve většině případů stejný mechanismus, ale pozoruhodnější. Často však dochází k náhlému vážení znaků a zdá se, že bez jakýchkoliv okolností.

Plně jednoduchý a předvídatelný je přechod forem alergie z přítele na přítele ve formě řetězové akutní kopřivky - angioedému, angioedému, anafylaktického šoku. Taková transformace podle statistik se vyskytuje mnohem častěji u potravinových alergií.

Včasné podávání antihistaminik může velmi často zabránit nepříjemným následkům. A zanedbávání vlastního zdraví je obvykle prvním krokem ke vzniku komplikací.

Je třeba poznamenat, že přítomnost chronického onemocnění u člověka zvyšuje možnost, že se alergie stane nezávislým alergickým onemocněním. Chronická bronchitida tak zvyšuje riziko přechodu na bronchiální astma v přibližně 0,5% případů. Každá potravinová alergie navíc toto číslo zvyšuje na 6%. Kouření ji zvyšuje na 30% a dědičná predispozice zvyšuje riziko na 75%.

S tímto vědomím může být téměř neškodná alergie v každém případě výchozím bodem ve vývoji hrozné nemoci a okolnostem výrazného zkrácení délky života člověka. Na základě toho by mělo být úsilí každé alergické osoby, zejména v případě, že se reakce organismu v průběhu času začala proměňovat, zaměřena na zabránění jejího dalšího vývoje.

Jak již bylo zmíněno, každé onemocnění, zejména chronické, kromě toho, že nezpůsobuje žádné zvláštní úzkosti, obsahuje skryté nebezpečí. Na základě toho je první věcí, kterou je třeba zahájit, léčba již existujících onemocnění. Nesnižujte jejich význam. Čas od času se může jeden zubatý zub stát okolností sepse, a protože škrábance, která není zpracována včas, může člověk ztratit nohu. Všechny složky našeho těla jsou spojeny neobvyklým způsobem a bolestivý proces v jedné z jeho struktur nevyhnutelně ovlivní všechny ostatní.

Dalším rozhodujícím momentem je spása z negativních návyků. Nadměrná konzumace kávy a alkoholu, kouření - to vše samozřejmě nepřispívá ke zlepšení těla, ale většina lidí je dnes ve své moci. Nejhorší z nich v podmínkách existující alergie se nazývá kouření. Nejen zhoršuje stav člověka během alergie, ale také pomalu přispívá k výskytu mnoha jiných, často nevyléčitelných onemocnění. Pokud se projevy alergií začínají měnit nebo se objevují častěji, je lepší na chvíli před léčením přestat kouřit. V případě, že je mrtvá váha silná, neměli byste ji prudce házet. To se provádí stresem těla, pod vlivem kterého mnoho nemocí, stejně jako příznaky alergie, jsou často zhoršeny. Zpočátku stojí za to jen snížit se v počtu kouřených cigaret a pak ji pomalu snižovat.

Kromě toho má přecitlivělost negativní vliv na příjem alkoholu. Kromě toho je zde výzva nejen o závislosti, ale také o pravidelném přijímání. Pokud existuje riziko komplikací a ještě více, pokud má pacient externí indikátory alergie, je zakázáno užívat alkohol za cokoliv. Ti, kteří systematicky pijí antihistaminika, vědí, že konzumace alkoholu je během léčby přísně kontraindikována.

Nečinnost, špatná výživa, nedostatek spánku také zaujímá místo v řadě faktorů, které zvyšují negativní účinky alergií. Z toho plyne, že každý, kdo má svůj vlastní prospěch, se musí stáhnout do sebe a provést nějaké změny ve způsobu života alespoň do doby, než je nemoc poražena. To pomůže posílit imunitní systém a usnadní přechod alergické reakce na normální imunitní systém, který si představuje vytvoření odolnosti organismu vůči cizím látkám.

Ale všechna tato opatření obvykle nestačí k tomu, aby se zbavily alergií. Je zakázáno jednou a navždy vymezovat se z alergenu a zároveň je nereálné, aby byl vždy léčen pouze antialergickými léky. Je nutné zabránit vzniku reakce.

K tomu existuje zvláštní způsob, který v jednom okamžiku plní funkci léčby i prevence. Nazývá se desenzibilizační metoda. Doslovně z latinského jazyka je toto slovo přeloženo jako snížení citlivosti. Jeho použití umožňuje buď významně snížit intenzitu symptomů, nebo navíc zcela eliminovat jejich projev pomocí řady technik, které snižují citlivost organismu na alergen.

Desenzibilizace se v závislosti na případu provádí buď specificky, nebo nespecificky. Nespecifická desenzibilizace se nachází v používání různých léků, které potlačují imunitní systém a snižují sílu imunitní reakce. Mezi ně patří antihistaminika, hormony - glukokortikoidy, zlaté léky a další. Prakticky, provádějící jakoukoliv léčbu alergie, provádí sám osoba nespecifickou desenzibilizaci.

Specifická forma imunoterapie (SIT) je technika, která umožňuje, bez jakéhokoliv poškození pro člověka, snížit nebo eliminovat projevy reakce přecitlivělosti na určitý alergen.

SIT se nachází ve skutečnosti, že osoba, která je alergická na určitý rozpoznatelný antigen, se podává v pomalém zvyšujícím se množství. Časem se citlivost těla na něj začíná snižovat, a když je v každodenním životě konfrontována, osoba nebude silně reagovat na podráždění. Alergeny používané pro tuto metodu jsou vyráběny ve formě standardních přípravků.

Tato léčba není poskytována ve všech případech. Používá se většinou tehdy, když se člověk musí neustále srazit s alergenem (např. Mikroz roztoči žijícími na čalouněném nábytku a kobercích nebo prachem) a nemůže se těmto schůzkám vyhnout.

Během období exacerbace indikátorů neplní a čeká na úplné vymizení symptomů. Spolu s touto kontraindikací existuje také přítomnost dalších chronických onemocnění v akutním stadiu. Těhotenství, přítomnost zhoubných nádorů, závažná endokrinní onemocnění (diabetes, Graves, hypotyreóza, Addisonova choroba atd.) Patří mezi irelevantní překážky desenzibilizace. U duševních poruch se SIT také neprovádí. Aby bylo možné provést specifickou desenzibilizaci, musí být člověk a nyní se cítit zdravý.

Před zahájením léčby se pacient, kromě toho, že je mu znám alergen, provede řada alergických testů, které umožňují stanovit reakci těla na jeden nebo jiný faktor. Osoba je navíc podrobně požádána o projevy alergie, jejich četnost, délku trvání onemocnění, věk, ve kterém začal alarmovat, počet exacerbací atd. Odebírají krev k vyšetření na detekci protilátek v ní, což potvrdí přítomnost alergie. Chyby v příčině nemoci by neměly být.

V okamžiku, kdy je zjištěn viník, přejděte k další etapě. Najděte minimální dávku antigenu, která vede k alergii. Antigen se zavede subkutánně a reakce se sleduje. To má zásadní význam pro stanovení vzorku dávek, které budou použity pro imunoterapii.

Poté začíná vlastní ošetření. Každý den nebo každé 2 dny se do těla na různých silnicích vstřikují rostoucí dávky antigenu. V závislosti na počátečním stupni vývoje alergie a typu alergenu může trvat různou dobu. Pokud má člověk zvýšenou citlivost vůči pylu, léčba začíná v zimě a ponechává dočasné období až šesti měsíců. Takový časný nástup je také prospěšný vzhledem k tomu, že v současné době není v životním prostředí žádný zdroj onemocnění. SIT končí 14–20 dní před odhadovanou dobou největší alergenové aktivity pozorované během vrcholu kvetení. Tyto alergeny, jako prach, jsou mnohem složitější. V době léčby se doporučuje, aby člověk trávil více času v přírodě, na prašném místě, kde měl obvaz na gázu. Tak, všechny 4 - 5 měsíců léčby zanechat velký otisk na životní styl.

V poslední době ve vztahu k terapeutickým alergenům začali lékaři stále častěji používat termín alergická vakcína. Důvodem je skutečnost, že mezi očkováním a léčbou alergií existuje vizuální podobnost: obě jsou prostředkem prevence onemocnění a tvoří odolnost těla vůči antigenu. Mechanismy obou jevů jsou však zcela odlišné a neměly by být zmateny.

Ve většině případů je léčba jednou relací nereálná. Několik let, až asi 5 let, je pacient navíc prováděn dvakrát týdně alergenový účinek.

Jako u každého způsobu léčby může být specifická desenzibilizace doprovázena vznikem komplikací. Ve svém projevu jsou čas od času podobné příznakům alergie. Vzhledem k tomu, že alergen je mnohem častěji podáván intrakutánně, objevují se komplikace ve většině případů jako edém v místě vpichu injekce. Buď se objeví okamžitě na konci úvodu, nebo po určité době (až hodinu). Brzy to ustupuje. Pokud se tento proces zpomalí, použijte antialergické látky. Vzhled lokální reakce na léčbu je známkou potřeby snížit dávku a rozšířit mezeru mezi postupy. Méně časté jsou systémové reakce, tj. Reakce celého organismu. Jsou mnohem hůřnější než místní a s nedostatečnou pozorností lékaře k pacientovi a pacientovi mohou vést ke smutným následkům. Patří mezi ně kopřivka, angioedém, šok nebo záchvat bronchiálního astmatu v závislosti na povaze alergenu. V tomto případě nejprve čekají na úplné obnovení stavu těla a poté nejprve znovu spustí SIT.

Metoda specifické imunoterapie existuje a používá se téměř 100 let. Během této doby bylo získáno mnoho užitečných informací o jejích mechanismech, které umožnily diverzifikovat metodu a zvýšit její účinnost. V souladu s nejnovějšími údaji je úspěšnost léčby potvrzena v 90% případů. Dalších 8% vykázalo pozitivní trend, spočívající ve snížení intenzity a snížení záchvatů alergických reakcí a pouze 2% pacientů na léčbu nereagovalo.

Moderní medicína má širokou škálu způsobů, jak rozpoznat nemoc a zjistit její okolnosti.

Klíčem k úspěchu Na prvním místě desenzibilizace je správná definice okolností, včasný začátek léčby a touha samotného pacienta provádět lékařské postupy. Metoda ukázala největší účinnost ve vztahu k alergiím, které se projevily nachlazením a záchvaty dýchavičnosti, což však nezmenšuje jeho význam při odstraňování jiných typů symptomů. Existuje následující vztah: čím menší věk a čím méně času trpí alergiemi, tím snadnější a rychlejší hojení. Na základě toho je v zájmu každého, aby co nejdříve pokračoval v obnově svého zdraví ve jménu úspěchu dlouhodobého a stabilního výsledku.

Specifická desenzibilizace je dnes jedním z nejúčinnějších způsobů, protože vám umožňuje zabránit vzniku alergií a v budoucnu i zabránit jejich opětovnému vzniku. SIT se tak jednou provždy stane skutečnou šancí zbavit se bolestivých symptomů a nepřináší jako léky jen dočasnou úlevu. Toto je jediná existující metoda, která zabraňuje přechodu alergické reakce na závažnější. Při provádění takového léčení bychom však neměli zapomínat na léčení chronických onemocnění, omezení a vymýcení špatných návyků a normalizaci stravy a odpočinku. Ve spojení s nespecializovaným zotavením těla může vědecká metoda poskytnout úplnou úlevu od nenávistných alergií.

http://muzashtor.ru/medicine/3-tip-allergicheskih-reakcij.html
Více Články O Alergenech