Alergické reakce opožděného typu

Kapitola 5. Alergické reakce opožděného typu

Alergické reakce opožděného (buněčného) typu se nazývají reakce, ke kterým dochází pouze po několika hodinách nebo dokonce dnech po rozlišovacím účinku specifického alergenu. V moderní literatuře se tento typ reakce nazývá hypersenzitivita zpožděného typu.

§ 95. Obecné charakteristiky opožděné alergie

Alergické reakce opožděného typu se liší od okamžitých alergií následujícími příznaky:

  1. Odezva senzibilizovaného organismu na působení rozlišovací dávky alergenu nastává po 6-48 hodinách.
  2. Pasivní přenos zpožděné alergie pomocí senzibilizovaného zvířecího séra selhává. Protilátky cirkulující v krvi - imunoglobuliny - proto nejsou důležité v patogenezi opožděných alergií.
  3. Pasivní přenos opožděné alergie je možný pomocí suspenze lymfocytů odebraných ze senzibilizovaného organismu. Na povrchu těchto lymfocytů se objevují chemicky aktivní determinanty (receptory), kterými se lymfocyt spojuje se specifickým alergenem, tj. Tyto receptory fungují jako cirkulující protilátky při okamžitých alergických reakcích.
  4. Možnost pasivního přenosu opožděné alergie u lidí je způsobena přítomností takzvaného "faktoru přenosu", který byl poprvé identifikován Lawrenceem (1955). Tento faktor je látka peptidové povahy, mající molekulovou hmotnost 700-4000, rezistentní vůči působení trypsinu, DNA-ase, RNA-ase. Není to ani antigen (nízkomolekulární hmotnost) ani protilátka, protože antigen není neutralizován.

§ 96. Druhy opožděných alergií

Mezi opožděné alergie patří bakteriální (tuberkulinové) alergie, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí štěpu, autoalergické reakce a nemoci atd.

Bakteriální alergie. Tento typ reakce byl poprvé popsán v roce 1890 Robertem Kochem u pacientů s tuberkulózou po subkutánním podání tuberkulínu. Tuberkulin je filtrát kultury bujillus bacillus. Osoby, které netrpí tuberkulózou, mají negativní reakci na tuberkulín. U pacientů s tuberkulózou se po 6-12 hodinách objeví na místě injekce tuberkulínu zarudnutí, zvyšuje se, zduřuje se a zesiluje. Po 24-48 hodinách reakce dosáhne maxima. S obzvláště silnou reakcí je možná i nekróza kůže. Při injekci malých dávek alergenu nedochází k nekróze.

Reakce na tuberkulín byla první důkladně studovaná alergická reakce, proto se někdy všechny typy alergických reakcí s opožděným typem nazývají „tuberkulinové alergie“. K opožděným alergickým reakcím může docházet také u jiných infekcí - záškrtu, šarlatové horečky, brucelózy, kokku, virových, mykotických onemocnění, profylaktických a terapeutických očkování atd.

V klinické praxi se alergické reakce kůže s opožděným typem používají ke stanovení stupně senzibilizace organismu při infekčních onemocněních - reakcích Pirke a Mantoux u tuberkulózy, Byurne reakce při brucelóze atd.

Opožděné alergické reakce v senzibilizovaném těle mohou nastat nejen v kůži, ale také v jiných orgánech a tkáních, jako jsou rohovka, průdušky a parenchymální orgány.

V experimentu se tuberkulinová alergie snadno získá u morčat senzibilizovaných vakcínou BCG.

Se zavedením tuberkulínu do kůže takových prasat se vyvíjejí, podobně jako u lidí, alergická reakce kůže s opožděným typem. Histologicky je reakce charakterizována jako zánět s infiltrací lymfocytů. Také se tvoří obrovské multijadrové buňky, lehké buňky, deriváty histiocytů - epithelioidní buňky.

Se zavedením tuberkulinem senzibilizovaných příušnic do krve vyvíjí tuberkulinový šok.

Kontaktní alergie je kožní reakce (kontaktní dermatitida), ke které dochází v důsledku dlouhodobého kontaktu různých chemikálií s pokožkou.

Kontaktní alergie se často vyskytuje u látek s nízkou molekulovou hmotností organického a anorganického původu, které mají schopnost kombinovat se s bílkovinami kůže: různé chemikálie (fenoly, kyselina pikrylová, dinitrochlorbenzen atd.). barvy (Ursol a jeho deriváty), kovy (sloučeniny platiny, kobaltu, niklu), detergenty, kosmetika atd. V kůži se kombinují s proteiny (prokolageny) a získávají alergenní vlastnosti. Schopnost kombinovat se s proteiny je přímo úměrná alergenní aktivitě těchto látek. Při kontaktní dermatitidě se zánětlivá reakce rozvíjí převážně v povrchových vrstvách kůže - dochází k infiltraci kůže mononukleárními leukocyty, degeneraci a oddělení epidermy.

Reakce odmítnutí štěpu. Jak je dobře známo, opravdové štěpení transplantované tkáně nebo orgánu je možné pouze s autotransplantací nebo syngenní transplantací (isotransplantací) ve stejných dvojčatech a inbredních zvířatech. V případech transplantace geneticky cizí tkáně je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnuta. Odmítnutí štěpu je výsledkem opožděného typu alergické reakce (viz § 98-100).

§ 97. Autoalergie

Alergické reakce opožděného typu zahrnují velkou skupinu reakcí a onemocnění vyplývajících z poškození buněk a tkání autoalergeny, tj. Alergeny, které vznikly v samotném těle. Tento stav se nazývá autoalergie a charakterizuje schopnost těla reagovat na vlastní proteiny.

Tělo má obvykle zařízení, pomocí kterého imunologické mechanismy odlišují své vlastní proteiny od cizích. Normálně existuje tolerance (rezistence) v těle vůči vlastním proteinům a složkám těla, tj. Protilátky a senzibilizované lymfocyty nejsou vytvořeny proti vlastním proteinům, proto jejich vlastní tkáně nejsou poškozeny. Předpokládá se, že inhibice imunitní reakce na vlastní autoantigeny je realizována supresory T-lymfocytů. Dědičná vada v práci T-supresorů a vede ke skutečnosti, že senzibilizované lymfocyty poškozují tkáně svého hostitele, tj. Dochází k autoalergické reakci. Pokud se tyto procesy stanou dostatečně výraznými, pak se autoalergická reakce změní na autoalergické onemocnění.

Vzhledem k tomu, že tkáně jsou poškozeny vlastními imunitními mechanismy, autoalergie se také nazývají auto-agrese a autoalergická onemocnění se nazývají autoimunitní onemocnění. Někdy se oba nazývají imunopatologie. Nicméně tento termín je neúspěšný a neměl by být používán jako synonymum pro autoalergii, protože imunopatologie je velmi široká koncepce a kromě autoalergie zahrnuje také:

  • onemocnění imunodeficience, tj. onemocnění spojená buď se ztrátou schopnosti tvořit jakékoliv imunoglobuliny a protilátky vázané na tyto imunoglobuliny, nebo se ztrátou schopnosti vytvářet senzibilizované lymfocyty;
  • imunoproliferativní onemocnění, tj. onemocnění spojená s nadprodukcí jakékoliv třídy imunoglobulinů.

Autoalergické choroby zahrnují: systémový lupus erythematosus, některé typy hemolytické anémie, těžkou myasthenia gravis (pseudoparalytická forma svalové slabosti), revmatoidní artritidu, glomerulonefritidu, Hashimotovu tyreoiditidu a řadu dalších onemocnění.

Je nutné rozlišovat autoalergické syndromy od autoalergických onemocnění, která spojují nemoci s nealergickým mechanismem vývoje a komplikují je. Mezi tyto syndromy zahrnují: Dressler syndrom (tvorbě autoprotilátek na mrtvý infarktu část myokardu a poškození zdravých částí srdečního svalu), akutní jaterní dystrofie v infekční hepatitidě - infekční hepatitida (tvorba autoprotilátek proti jaterních buněk), autoimunitních syndromů, popáleniny, záření nemocí a některých dalších nemocí.

Mechanismy vzniku autoalergenů. Hlavním problémem studia mechanismů autoalergických reakcí je otázka, jak vytvořit autoalergeny. Existují nejméně 3 způsoby tvorby autoalergen:

    Autoalergeny se v těle nacházejí jako normální složka. Nazývají se přírodní (primární) autoalergeny (A. D. Ado). Mezi nimi jsou některé proteiny z normálních tkání nervového systému (hlavní protein), čočky, varlata, koloid štítné žlázy, sítnice. Vzhledem k charakteristice embryogeneze jsou některé proteiny těchto orgánů vnímány imunokompetentními buňkami (lymfocyty) jako cizí. Za normálních podmínek jsou však tyto proteiny umístěny tak, aby se nedostaly do kontaktu s lymfoidními buňkami. Proto se auto-alergický proces nevyvíjí. Narušení izolace těchto autoalergenů může způsobit, že se dostanou do kontaktu s lymfoidními buňkami, v důsledku čehož se začnou tvořit autoprotilátky a senzibilizované lymfocyty, což způsobí poškození odpovídajícího orgánu. Důležitá je také dědičná porucha supresorů T-lymfocytů.

Tento proces může být schematicky reprezentován příkladem vývoje tyreoiditidy. Ve štítné žláze jsou tři autoalergeny - v epiteliálních buňkách, v mikrozomální frakci a v koloidu žlázy. V buňce folikulárního epitelu štítné žlázy se obvykle tyroxin štěpí z thyroglobulinu, po kterém se tyroxin dostává do krevní kapiláry. Samotný thyroglobulin zůstává ve folikulu a nevstoupí do krevního oběhu. Pokud je poškozena štítná žláza (infekce, zánět, trauma), tyreoglobulin opouští folikuly štítné žlázy a vstupuje do krevního oběhu. To vede ke stimulaci imunitních mechanismů a tvorbě autoprotilátek a senzibilizovaných lymfocytů, které způsobují poškození štítné žlázy a nový příjem tyreoglobulinu v krvi. Takže proces poškození štítné žlázy se stává vlnitým a spojitým.

Předpokládá se, že stejný mechanismus je základem vývoje sympatické oftalmie, když se po poranění jednoho oka v tkáních druhého oka vyvíjí zánětlivý proces. Podle tohoto mechanismu se může vyvinout orchitis - zánět jednoho varle po zranění druhého.

Autoalergeny v těle již neexistují, ale vznikají v důsledku infekčního nebo neinfekčního poškození tkáně. Oni jsou voláni získaní nebo sekundární autoallergens (A. D. Ado).

Takové autoalergeny zahrnují například produkty denaturace proteinu. Bylo zjištěno, že za různých patologických stavů získávají krevní bílkoviny a tkáně alergenní, cizí pro své nosné vlastnosti a stávají se autoalergeny. Oni jsou nalezeni v nemoci horení a radiace, v dystrofii a nekróze. Ve všech těchto případech dochází ke změnám v proteinech, které je činí tělem cizím.

Autoallergens může být tvořen jako výsledek kombinace drog, které vstoupily do těla, chemikálie s tkáňovými proteiny. V tomto případě cizí látka, která vstoupila do komplexu s proteinem, obvykle hraje roli haptenu.

Komplexní autoalergeny jsou tvořeny v těle jako výsledek kombinace bakteriálních toxinů a jiných infekčních produktů, které vstoupily do těla tkáňovými proteiny. Takové komplexní autoalergeny mohou být například tvořeny, když jsou některé složky streptokoků kombinovány s proteiny pojivové tkáně myokardu, když viry interagují s tkáňovými buňkami.

Ve všech těchto případech je podstatou autoalergické restrukturalizace skutečnost, že se v těle objevují neobvyklé proteiny, které jsou imunokompetentními buňkami vnímány jako „ne vlastní“, cizí, a proto je stimulují k tvorbě protilátek a vytvářejí senzibilizované T-lymfocyty.

Burnetova hypotéza vysvětluje tvorbu autoprotilátek derepresí v genomu některých imunokompetentních buněk schopných produkovat protilátky do vlastních tkání. Výsledkem je "zakázaný klon" buněk, které nesou protilátky na svém povrchu, které jsou komplementární k antigenům vlastních intaktních buněk.

Proteiny některých tkání mohou být autoalergeny v důsledku přítomnosti běžných antigenů s určitými bakteriemi. V procesu adaptace na existenci v makroorganismu má mnoho mikrobů antigeny, které jsou společné s hostitelskými antigeny. To bránilo začlenění imunologických obranných mechanismů proti takové mikroflóře, protože ve vztahu k jejich antigenům v těle existuje imunologická tolerance a tyto mikrobiální antigeny byly brány jako "jejich vlastní". Vzhledem k určitým rozdílům ve struktuře běžných antigenů však byly zapnuty imunologické obranné mechanismy proti mikroflóře, což současně vedlo k poškození jejich vlastních tkání. Předpokládá se, že tento mechanismus se podílí na vývoji revmatismu v důsledku přítomnosti běžných antigenů v některých kmenech streptokoků skupiny A a srdečních tkání; ulcerózní kolitida způsobená běžnými antigeny ve střevní sliznici a některými kmeny E. coli.

V séru pacientů s infekční alergickou formou bronchiálního astmatu byly nalezeny protilátky, které reagují s oběma antigeny bronchiální mikroflóry (Neisseria, Klebsiella) a plicními tkáněmi.http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/06-05_allergija_zamedlennogo_tipa.html

Okamžité a zpožděné alergické rozdíly

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

  • alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
  • alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léky;
  • rostlinný pyl;
  • zvířecí chlupy;
  • bodnutí hmyzem;
  • potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
  • syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

  • anafylaktický šok;
  • alergické bronchiální astma;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

  • bakterie;
  • spóry hub;
  • podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
  • očkování;
  • chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinovou reakci;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • rejekce transplantátu;
  • protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

  • patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
  • nových nemocí;
  • léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
  • možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

http://proallergen.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Okamžité a opožděné alergické reakce

Okamžité a opožděné alergické reakce

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergie volný život

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergie alergozona.ru.

V odezvě na pronikání alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 stupně toku:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů, zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologické stadium.)

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemické stadium.)

3. Projev příznaků klinického obrazu. (Patofyziologický stav.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. K alergické reakci okamžitého typu dochází po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi nimi jsou:

To je mimořádně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léků.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku zhoršené hemodynamiky dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchou endokrinního systému a ukazateli srážlivosti krve.

Vzniká kardiovaskulární insuficience. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému je křeč, hypersekrece hlenu a výrazný otok dýchacích cest. Široce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění jejich buněk, nadměrné množství heparinu vyvíjí komplikace způsobené snížením srážlivosti krve, as rozvojem DIC syndromu, existuje hrozba mnohočetné trombózy.

Je základem následujících změn ve vzorci krve v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček imunitního původu;
  2. rozvoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Zpožděný typ alergické reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny před nástupem alergických příznaků.

  • Čtvrtý typ nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu.

A tohle je o alergiích, které čtete?

Navigace záznamu

Související záznamy

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diathesis u dětí

Diathesis u dětí

První pomoc při angioedému, léčba

První pomoc při angioedému, léčba

3 myšlenky na „Typy alergických reakcí (okamžitý a opožděný typ)“

Hodně jsem se dozvěděl o nových typech alergických reakcí, pro mé všeobecné vzdělání, je to v mém případě velmi nutné, protože jsem nedávná alergická osoba.

Děkuji za stránky. Našel jsem odpovědi na všechny mé otázky. Není to tak dávno, čelí alergie, BA nevěděl moc, lékaři jsou lakonické, všechno je srozumitelné a srozumitelné zde. Děkuji!

S touto situací jsem seznámen s různými typy alergických reakcí. Pojďme diskutovat v chatu.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Existují 2 typy alergických reakcí: okamžité a zpožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opakovaném přijetí alergenu. Současně se má za to, že alergen spojuje protilátku fixovanou na povrchu endotelu krevních kapilár, žírných, nervových a buněk hladkého svalstva.

Podle A.D., mechanismus vývoje tohoto typu alergie prochází 3 postupnými fázemi:

  1. imunologické, ve kterém se alergen spojuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
  2. cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a porušení enzymových systémů na membráně a uvnitř buněk;
  3. patofyziologické, kdy biologicky aktivní látky vzniklé ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Mezi okamžité alergické reakce patří anafylaxe a anafylaktoidní reakce, sérová nemoc, alergické astma, pollinóza, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakce zpožděného typu se objevují během několika hodin a dokonce dnů po expozici alergenu. Častěji jsou způsobeny reakcí bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizujícího faktoru na jiné buňky je velký význam přikládán krevním lymfocytům. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu není jasně vyjádřena.

Alergické reakce opožděného typu zahrnují bakteriální alergii, kontaktní dermatitidu, autoalergické reakce (encefalitida, tyreoiditida, orchitida, myokarditida atd.), Reakce odmítnutí štěpu, reakce s čištěným proteinem.

Pokud se vám článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli na sociálních sítích:

Klinický obraz

Co říkají lékaři o antihistaminikách?

Léčím alergie u lidí již mnoho let. Říkám vám, jako lékař může alergie spolu s parazity v těle vést k vážným následkům, pokud se s nimi nebudete zabývat.

Podle nejnovějších údajů WHO se jedná o alergické reakce v lidském těle, které způsobují většinu smrtelných onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk dostane svědění nos, kýchání, rýma, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Každý rok zemře 7 milionů lidí kvůli alergiím a rozsah poškození je takový, že téměř každý člověk má alergický enzym.

Bohužel v Rusku a zemích SNS lékárenské společnosti prodávají drahé léky, které pouze zmírňují symptomy, a tak nastavují lidi na konkrétní drogu. Proto v těchto zemích trpí takové vysoké procento nemocí a tolik lidí „nepracujícími“ drogami.

Jediný lék, který chci poradit a který oficiálně doporučuje Světová zdravotnická organizace pro léčbu alergií, je Histanol NEO. Tento lék je jediným prostředkem čištění těla před parazity, stejně jako alergiemi a jejich příznaky. V současné době se výrobci podařilo nejen vytvořit vysoce efektivní nástroj, ale také zpřístupnit ho všem. Kromě toho, v rámci federálního programu "bez alergií", každý obyvatel Ruské federace a CIS může získat za pouhých 149 rublů.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergická reakce okamžitého typu

V době výskytu alergických reakcí emitují okamžité a zpožděné typy. Systémové reakce kůže a alergie, které se projeví po 15 až 20 minutách po kontaktu s alergenem (specifickým), jsou považovány za reakce okamžitého typu. V této situaci má člověk řadu charakteristických příznaků - vyrážku na kůži, bronchospasmus a poruchy trávení. Příkladem tohoto typu alergické reakce je pollinóza, angioedém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Zpožděný typ alergické reakce

Alergické reakce opožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Za tento typ reakce je považována hypersenzitivita na bakteriální infekční agens u tuberkulózy, sape, brucelózy, tularemie a dalších infekčních onemocnění, jakož i profesionální kontaktní dermatitidy u lidí zaměstnaných v chemickém a farmakologickém průmyslu.

Mechanismy pro rozvoj alergií a normální imunitní reakce mají takové zjevné podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislé na T a B.

http://stop-allergies.ru/allergicheskie-reaksii-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/

38. Alergické reakce opožděného typu

Alergické reakce opožděného typu se nazývají reakce, ke kterým dochází pouze několik hodin nebo dokonce dnů po expozici alergenu. Tuberkulinové reakce se ukázaly být nejtypičtějším příkladem této skupiny alergických projevů, proto se někdy celá skupina opožděných alergických reakcí nazývá reakce typu tuberkulinu. Mezi opožděné alergie patří bakteriální alergie, alergické reakce kontaktního typu (kontaktní dermatitida), autoalergické onemocnění, reakce odmítnutí štěpu atd.

Opožděná bakteriální alergie může nastat při profylaktickém očkování a při některých infekčních onemocněních (tuberkulóza, záškrt, brucelóza, koks, virové a plísňové infekce). Pokud je senzibilizované nebo infikované zvíře aplikováno na skarifikovanou kůži alergenem (nebo intrakutánně injikováno), pak odpověď začíná nejdříve po 6 hodinách a dosahuje maxima po 24-48 hodinách. V místě kontaktu s alergenem dochází k hyperémii, zahušťování a někdy ik nekróze kůže. Nekróza vyplývá ze smrti významného počtu histiocytů a parenchymálních buněk. Při injekci malých dávek alergenu nedochází k nekróze. Histologicky, stejně jako u všech typů alergických reakcí s opožděným typem, je pro bakteriální alergii charakteristická mononukleární infiltrace (s monocyty a velkými, středními a malými lymfocyty). V klinické praxi se zpožděné kožní reakce Pirquet, Mantoux, Byrne a dalších používají ke stanovení stupně senzibilizace organismu během určité infekce.

Opožděné alergické reakce mohou být získány v jiných orgánech, například v rohovce, průduškách. Během inhalace tuberkulinového aerosolu morčatům senzibilizovaným BCG dochází k ostrému dechu, histologicky, infiltrace plicní tkáně polymorfonukleárními a mononukleárními buňkami, které jsou umístěny kolem bronchiolů. Pokud se tuberkulózní bakterie zavádějí do plic senzibilizovaných zvířat, dochází k silné buněčné reakci pomocí rozpadu a tvorby dutin (Kochův jev).

Kontaktní alergie (kontaktní dermatitida) jsou způsobeny řadou nízkomolekulárních látek (dinitrochlorbenzen, kyselina pikrylová, fenoly atd.), Průmyslových chemikálií, nátěrových hmot (ursol je účinná látka jedu břečťanu), detergentů, kovů (sloučeniny platiny), kosmetiky atd. Molekulární hmotnost většiny těchto látek nepřesahuje 1000, tj. jsou to hapteny (neúplné antigeny). V kůži se spojují s proteiny, pravděpodobně prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů a získávají alergenní vlastnosti. Schopnost kombinovat se s proteinem je přímo úměrná alergenní aktivitě těchto látek.

Lokální reakce senzibilizovaného organismu na kontaktní alergen se projeví také po asi 6 hodinách a dosáhne maxima po 24-48 hodinách. Reakce se vyvíjí povrchově, dochází k mononukleární infiltraci epidermy a vzniku v epidermis malých dutin obsahujících mononukleární buňky. Buňky epidermis degenerují, je narušena struktura bazální membrány a dochází k odtržení epidermy. Změny v hlubších vrstvách kůže jsou výrazně slabší než u jiných typů lokálních reakcí opožděného typu a.

Alergické reakce opožděného typu zahrnují velkou skupinu reakcí a onemocnění vyplývajících z poškození buněk a tkání tzv. Autoalergenů, tj. Alergenů, které vznikly v samotném těle. Povaha a mechanismus tvorby autoalergenů se liší.

Část autoalergenů je v těle obsažena jako konečný produkt (endoalergeny). Některé tkáně těla (například tkáň čočky, štítná žláza, varlata, šedá hmota mozku) v procesu fylogeneze byly izolovány z přístroje imunogeneze, v důsledku čehož jsou imunokompetentními buňkami vnímány jako cizí. Jejich antigenní struktura je stimulem pro aparát imunogeneze a protilátky proti nim jsou produkovány.

Velmi důležité jsou autoalergeny sekundární nebo získané, které se v těle vytvářejí z vlastních proteinů v důsledku působení na ně škodlivé faktory prostředí (například studené, vysoké teploty, ionizující záření). Tyto autoalergeny a protilátky produkované proti nim hrají roli v patogenezi ozařování, popáleninách atd.

Při vystavení vlastním antigenním složkám lidského nebo zvířecího těla bakteriálními alergeny vznikají infekční autoalergeny. V tomto případě se mohou objevit komplexní alergeny, které si zachovávají antigenní vlastnosti složek komplexu (lidské nebo zvířecí tkáně + bakterie) a intermediární alergeny se zcela novými antigenními vlastnostmi. U některých neurovirových infekcí je velmi jasně vidět tvorba intermediárních alergenů. Vzájemný vztah virů s buňkami, které jsou jimi ovlivněny, je charakterizován tím, že nukleoproteiny viru v procesu jeho násobení extrémně úzce interagují s buněčnými nukleoproteiny. Zdá se, že virus v určité fázi jeho reprodukce je fúzován s buňkou. To vytváří zvláště příznivé podmínky pro tvorbu rozsáhlých antigenních látek - produktů interakce viru a buněk, které jsou intermediárními alergeny (podle A.D. Ado).

Mechanismy výskytu autoalergických onemocnění jsou poměrně složité. Některá onemocnění se zjevně objevují v důsledku porušení fyziologické bariéry vaskulární tkáně a uvolnění z tkání přírodních nebo primárních autoalergenů, kterým tělo nemá imunologickou toleranci. Mezi tato onemocnění patří alergická tyreoiditida, orchitida, sympatická oftalmie atd. Autoalergické onemocnění jsou však většinou způsobena antigeny vlastních tkání těla, modifikovanými fyzikálními, chemickými, bakteriálními a jinými činidly (získanými nebo sekundárními autoalergeny). Například autoprotilátky proti vlastní tkáni (protilátky jako cytotoxiny) se objevují v krevních a tkáňových tekutinách zvířat a lidí s radiační nemocí. V tomto případě zjevně produkty ionizace vody (aktivní radikály) a další produkty štěpení tkáně vedou k denaturaci proteinů, což z nich dělá autoalergeny. Proti těmto a protilátkám se produkují.

Autoalergické léze jsou také známy, které se vyvíjejí v důsledku společného výskytu antigenních determinant vlastních složek tkáně s exoallergeny. Běžné antigenní determinanty byly nalezeny v srdečním svalu a některých kmenech streptokoků, plicních tkání a některých saprofytických bakterií žijících v průduškách apod. Imunologická reakce způsobená exoallergenem může být zaměřena proti vlastním tkáním. Tímto způsobem se mohou vyskytnout některé případy alergické myokarditidy, infekčních forem bronchiálního astmatu atd. A konečně, lněný základ je základem řady autoimunitních onemocnění.<ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Zvláštní skupinou lézí, podobnou mechanismu k autoalergickým reakcím, jsou experimentální onemocnění způsobená cytotoxickým sérem. Typickým příkladem takových lézí je nefrotoxická glomerulonefritida. Nefrotoxické sérum může být získáno například po opakovaném subkutánním podání roztrhané ledviny králíků morčatům. Pokud se zdravému králíkovi podává sérum morčete obsahující dostatek cytotoxinů proti chřipce, vyvine glomerulonefritida (proteinurie a úmrtí zvířat na uremii). V závislosti na dávce podané antisery se glomerulonefritida objeví brzy (24–48 hodin) po injekci v séru nebo o 5-11 dní později. Pomocí metody fluorescenčních protilátek bylo zjištěno, že podle těchto termínů se v glomerulech ledvin objeví časný gama globulin v časných stádiích a po 5-7 dnech se objeví autologní gama globulin. Reakce těchto protilátek s cizím proteinem fixovaným v ledvinách je příčinou pozdní glomerulonefritidy.

Odmítnutí homotransplantace

Jak je dobře známo, pravé štěpení transplantované tkáně nebo orgánu je možné pouze s autotransplantací nebo homotransplantací ve stejných dvojčatech. Ve všech ostatních případech je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnuta. Odmítnutí štěpu je výsledkem opožděného typu alergické reakce. Již 7–10 dní po transplantaci tkání a zejména náhle po odmítnutí transplantátu lze získat typickou zpožděnou odpověď na intrakutánní podání antigenů tkáně dárce. Při vývoji reakce těla na transplantaci jsou rozhodující lymfoidní buňky. Když je tkáň transplantována do orgánu se špatně vyvinutým drenážním lymfatickým systémem (přední komora oka, mozek), proces destrukce transplantované tkáně se zpomaluje. Lymfocytóza je časným příznakem počátečního odmítnutí a uložení v experimentu píštěle hrudního lymfatického kanálu u příjemce, které v určitém měřítku umožňuje snížit počet lymfocytů v těle, prodlužuje životnost homotransplantátu.

Mechanismus odmítnutí štěpu může být reprezentován následujícím způsobem: v důsledku transplantace tkáně někoho jiného jsou lymfocyty příjemce citlivé (stávají se nositeli přenosového faktoru nebo buněčných protilátek). Tyto imunitní lymfocyty pak migrují do štěpu, jsou zde zničeny a uvolňují protilátku, což způsobuje destrukci transplantované tkáně. Když se imunitní lymfocyty dostanou do kontaktu s buňkami štěpu, uvolní se také intracelulární proteázy, které způsobí další metabolické štěpení štěpu. Podávání inhibitorů tkáňové proteázy (například kyseliny s-aminokapronové) příjemci podporuje štěpení transplantované tkáně. Potlačení funkce lymfocytů fyzikálním (ionizujícím zářením lymfatických uzlin) nebo chemickými účinky (speciální imunosupresivní látky) také prodlužuje životnost transplantované tkáně nebo orgánů.

Mechanismy alergických reakcí s opožděným typem

Všechny alergické reakce s opožděným typem se vyvíjejí podle obecného plánu: v počátečním stadiu senzibilizace (krátce po zavedení alergenu do těla) se v regionálních lymfatických uzlinách objevuje velké množství pyroninofilních buněk, z nichž se zjevně tvoří imunitní (senzibilizované) lymfocyty. Ty se stávají nositeli protilátek (nebo tzv. "Faktor přenosu"), vstupují do krve, částečně cirkulují v krvi, částečně se usazují v endotelu krevních kapilár, kůže, sliznic a dalších tkání. S následným kontaktem s alergenem způsobují tvorbu imunitního komplexu allelegenové protilátky a následné poškození tkáně.

Povaha protilátek zapojených do mechanismů opožděné alergie není zcela objasněna. Je známo, že pasivní přenos opožděné alergie na jiné zvíře je možný pouze pomocí buněčných suspenzí. Při krevním séru je takový přenos téměř nemožný, vyžaduje přidání alespoň malého počtu buněčných elementů. Mezi buňkami, které se podílejí na zpožděné alergii, mají zvláštní význam buňky z lymfoidní řady. S pomocí buněk lymfatických uzlin, krevních lymfocytů je tedy možné pasivně přenést přecitlivělost na tuberkulin, picrylchlorid a další alergeny. Citlivost kontaktů může být přenášena pasivně buňkami sleziny, brzlíku, hrudního lymfatického kanálu. U lidí s různými formami insuficience lymfatického aparátu (např. Lymfogranulomatózy) se alergické reakce opožděného typu nevyvíjejí. V experimentu ozařování zvířat rentgenovými paprsky před výskytem lymfopenie způsobuje potlačení alergie na tuberkulin, kontaktní dermatitidu, odmítnutí homotransplantace a další alergické reakce s opožděným typem. Podávání kortizonu zvířatům v dávkách, které snižují obsah lymfocytů, stejně jako odstraňování regionálních lymfatických uzlin, inhibuje rozvoj opožděné alergie, a proto se jedná o lymfocyty, které jsou hlavními nosiči a nositeli protilátek při opožděné alergii. Přítomnost těchto protilátek na lymfocytech je také indikována skutečností, že lymfocyty s opožděnou alergií mohou opravit alergen na sobě. V důsledku interakce senzibilizovaných buněk s alergenem se uvolňují biologicky účinné látky, které lze považovat za mediátory opožděného typu alergie. Hlavní jsou následující:

1. Inhibice faktoru migrace makrofágů. Jedná se o protein s molekulovou hmotností přibližně 4000-6000. Inhibuje pohyb makrofágů v tkáňové kultuře. Při intradermálním podání zdravému zvířeti (morčeti) způsobuje alergickou reakci opožděného typu. Nalezené u lidí a zvířat.

2. Lymfotoxin je protein s molekulovou hmotností 70 000 - 90 000. Způsobuje destrukci nebo inhibici růstu a proliferace lymfocytů. Potlačuje syntézu DNA. Vyskytuje se u lidí a zvířat

3. Blastogenní faktor - protein. Způsobuje přeměnu lymfocytů na lymfoblasty; podporuje absorpci thymidinu lymfocyty a aktivuje dělení lymfocytů. Nachází se u lidí a zvířat.

4. U morčat, myší, potkanů ​​byly také zjištěny další faktory jako mediátory alergických reakcí s opožděným typem, které dosud nebyly u lidí izolovány, například faktor reaktivity kůže způsobující zánět kůže, chemotaktický faktor a některé další, které jsou také proteiny s různými molekulárními molekulami. hmotnost.

Cirkulující protilátky se mohou objevit v některých případech během opožděného typu alergických reakcí v tekutém tkáňovém médiu těla a mohou být detekovány pomocí precipitační reakce v agarové nebo komplementové vazebné reakci. Tyto protilátky však nejsou odpovědné za povahu senzibilizace zpožděného typu a nepodílí se na procesu poškození a destrukce tkání senzibilizovaného organismu během autoalergických procesů, bakteriálních alergií, revmatismu atd. Podle jejich významu pro organismus mohou být klasifikovány jako protilátky-svědci (ale klasifikace protilátek A. D. Ado).

Účinky brzlíku na alergické reakce

Thymus ovlivňuje tvorbu opožděných alergií. Včasná thymectomie u zvířat způsobuje pokles počtu cirkulujících lymfocytů, involuci lymfoidní tkáně a inhibuje rozvoj opožděné alergie na proteiny, tuberkulin, narušuje rozvoj imunity transplantace, ale má malý vliv na kontaktní alergii na dinitrochlorbenzen. Nedostatek funkce brzlíku ovlivňuje především stav parakortické vrstvy lymfatických uzlin, tj. Vrstvy, kde se tvoří pyroninofilní buňky z malých lymfocytů během opožděné alergie. S časnou thymectomy, z této oblasti začínají lymfocyty mizet, což vede k atrofii lymfoidní tkáně.

Účinek thymectomie na opožděnou alergii se projevuje pouze tehdy, pokud je brzlík odstraněn v raném věku zvířete. Thymectomy, prováděná u zvířat několik dní po narození nebo u dospělých zvířat, neovlivňuje přihojení homograftu.

Okamžité alergické reakce jsou také pod kontrolou brzlíku, ale účinek brzlíku na tyto reakce je méně výrazný. Včasná tymektomie neovlivňuje tvorbu plazmatických buněk a syntézu gama globulinu. Thymectomy je doprovázena inhibicí cirkulujících protilátek ne všech, ale pouze určitých typů antigenů.

http://studfiles.net/preview/6008135/page:22/

MedGlav.com

Lékařský seznam nemocí

Hlavní menu

Alergická reakce opožděného typu (IV typ).

POMOCNÁ TYPOVÁ ALERGICKÁ REAKCE (Typ IV).


Tento termín označuje skupinu alergických reakcí, které se vyvíjejí u senzibilizovaných zvířat a lidí 24–48 hodin po kontaktu s alergenem. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulin v tuberkulózních mykobakteriích senzibilizovaných na antigeny.
Bylo zjištěno, že v mechanismu jejich výskytu patří hlavní úloha působení senzibilizovaných lymfocytů na alergen.

Synonyma:

  • Hypersenzitivita zpožděného typu (HRT);
  • Buněčná hypersenzitivita - úloha protilátek je prováděna tzv. Senzibilizovanými lymfocyty;
  • Alergie zprostředkovaná buňkami;
  • Tuberkulinový typ - toto synonymum není dostačující, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí s opožděným typem;
  • Bakteriální hypersenzitivita je synonymem zásadně špatného, ​​protože základ bakteriální hypersenzitivity může spočívat ve všech 4 typech mechanismů alergického poškození.

Mechanismy alergické reakce s opožděným typem jsou v zásadě podobné mechanismům buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich zařazení.
Pokud zahrnutí tohoto mechanismu nevede k poškození tkáně, mluví o buněčné imunitě.
Pokud dojde k poškození tkáně, je tento mechanismus označován jako opožděný typ alergické reakce.

Obecný mechanismus alergické reakce opožděného typu.

V reakci na požití alergenu vznikají tzv. Senzibilizované lymfocyty.
Patří k T-populaci lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které působí jako protilátky schopné vazby na odpovídající antigen. Když je alergen znovu aplikován, kombinuje se se senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Vykazují se jako blastová transformace a proliferace, což zvyšuje syntézu DNA, RNA a proteinů a vylučování různých mediátorů nazývaných lymfokiny.

Zvláštní typ lymfokinů má cytotoxickou a inhibiční aktivitu buněk. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý cytotoxický účinek na cílové buňky. Akumulace buněk a buněčná infiltrace oblasti, kde lymfocyty souvisejí s odpovídajícím alergenem, se vyvíjejí po mnoho hodin a dosahují maxima za 1-3 dny. V této oblasti dochází k destrukci cílových buněk, jejich fagocytóze, zvýšení vaskulární permeability. To vše se projevuje formou zánětlivé reakce produktivního typu, ke které obvykle dochází po eliminaci alergenu.

Pokud se alergen nebo imunitní komplex neodstraní, kolem nich se začnou tvořit granulomy, pomocí kterých se alergen odlišuje od okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mesenchymální makrofágové buňky, epithelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se ve středu granulomy rozvíjí nekróza s následnou tvorbou pojivové tkáně a vytvrzováním.

Imunologické stadium.

V této fázi aktivace imunitního systému závislého na brzlíku. Buněčný mechanismus imunity je obvykle aktivován v případech nedostatečné účinnosti humorálních mechanismů, například s intracelulárním umístěním antigenu (mycobacterium, brucella, listeria, histoplazma, atd.) Nebo když jsou buňkami samotné antigeny. Mohou to být mikroby, prvoky, houby a jejich spory, které vstupují do těla zvenčí. Buňky vlastních tkání mohou také získat auto-antigenní vlastnosti.

Stejný mechanismus může být zahrnut v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například kontaktní dermatitidy, ke kterým dochází, když kůže přichází do styku s různými léčivými, průmyslovými a jinými alergeny.

Patologické stadium.

Hlavními mediátory alergických reakcí typu IV jsou lymfokiny, které jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, vznikající při interakci T a B lymfocytů s alergeny. Poprvé byly nalezeny v experimentech in vitro.

Sekrece lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších podmínkách. Testování supernatantu se provádí na cílových buňkách. Sekrece některých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce opožděného typu.

Byla stanovena možnost regulace tvorby lymfokinů. Tudíž cytolytická aktivita lymfocytů může být inhibována látkami, které stimulují 6-adrenergní receptory.
Cholinergní látky a inzulin zvyšují tuto aktivitu u krysích lymfocytů.
Glukokortikoidy zjevně inhibují tvorbu IL-2 a působení lymfokinů.
Prostaglandiny skupiny E mění aktivaci lymfocytů, snižují tvorbu mitogenních faktorů a faktorů inhibujících makrofágy. Možná neutralizace antiséra lymfokinů.

Existují různé klasifikace lymfokinů.
Nejvíce studované lymfokiny jsou následující.

Inhibiční faktor migrace makrofágů - MIF nebo MIF (faktor inhibice migrace) - přispívá k hromadění makrofágů v oblasti alergické změny a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů u infekčních alergických onemocnění a zvyšuje schopnost makrofágů zničit určité typy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je tvořen stimulovanými makrofágy a působí na T-pomocné buňky (Tx). Z nich Tx-1 produkuje IL-2 pod svým vlivem. Tento faktor (růstový faktor T-buněk) aktivuje a podporuje proliferaci T-buněk stimulovaných antigenem, reguluje biosyntézu interferonu pomocí T-buněk.
IL-3 je tvořen T-lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Tx-2 je produkován IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje produkci IgE a expresi receptorů s nízkou afinitou pro IgE a IL-5 zvyšuje produkci IgA a růst eosinofilů.

Chemotaktické faktory.
Bylo identifikováno několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytů - makrofágů, neutrofilních, eozinofilních a bazofilních granulocytů. Poslední lymfokin se podílí na rozvoji kožní bazofilní hypersenzitivity.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky umístěné v místě tvorby lymfotoxinů. To je nespecifičnost tohoto mechanismu poškození. Z obohacené kultury T-lymfocytů periferní krve lidí bylo izolováno několik typů lymfotoxinů. Ve vysokých koncentracích způsobují poškození různých cílových buněk, zatímco v malých koncentracích jejich aktivita závisí na typu buněk.

Interferon vylučované lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (tzv. imunitního nebo y-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhovou specificitu. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní reakce.

Přenosový faktor izolován z morčat senzibilizovaných na lymfocytové dialyzáty a lidí. Při podání neporušeným prasatům nebo lidem přenáší „imunologickou paměť“ o senzibilizujícím antigenu a senzibilizuje tělo na antigen.

Kromě lymfokinů se podílejí na škodlivých účincích Lysozomální enzymy, uvolněna během fagocytózy a destrukce buněk. Je zaznamenána určitá míra aktivace. Kalikrein-kininový systém a zapojení kininů do poškození.


Patofyziologické stádium.

Při opožděném typu alergické reakce se může škodlivý účinek vyvíjet několika způsoby. Hlavní z nich jsou následující.

1. Přímý cytotoxický účinek senzibilizovaných T-lymfocytů na cílových buňkách, které z různých důvodů získaly autoalergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika fázemi.

  • V první fázi - rozpoznání - senzibilizovaný lymfocyt detekuje odpovídající alergen na buňce. Přes něj a histokompatibilní antigeny cílové buňky je navázán kontakt lymfocytů s buňkou.
  • Ve druhé fázi - stadiu letálního dopadu - dochází k indukci cytotoxického účinku, během něhož má senzibilizovaný lymfocyt škodlivý účinek na cílovou buňku;
  • Třetí stupeň je lýza cílové buňky. V této fázi se vyvíjí bublinky bublin a tvorba pevného skeletu s následným rozpadem. Současně je pozorován otok mitochondrií a pyknóza jádra.

2 Cytotoxický účinek T-lymfocytů zprostředkovaný lymfotoxinem.
Působení lymfotoxinů není specifické a mohou být poškozeny nejen buňky, které způsobily jeho tvorbu, ale také neporušené buňky v zóně jeho tvorby. Zničení buněk začíná poškozením jejich membrán lymfotoxinem.

3 Izolace v procesu fagocytózy enzymů lysozomů, poškozující tkáňové struktury. Tyto enzymy jsou primárně vylučovány makrofágy.


Nedílnou součástí alergických reakcí s opožděným typem je zánět, který je spojen s imunitní odpovědí mediátorů patologického stadia. Stejně jako u imunokomplexního typu alergických reakcí je spojen jako ochranný mechanismus, který podporuje fixaci, destrukci a eliminaci alergenu. Zánět je však zároveň faktorem poškození a dysfunkce orgánů, kde se vyvíjí, a hraje nejvýznamnější patogenetickou roli ve vývoji infekčních alergických (autoimunních) a některých dalších onemocnění.

V reakcích typu IV, na rozdíl od zánětu u typu III, makrofágy, lymfocyty a pouze malý počet neutrofilních leukocytů převažují mezi buňkami fokusu.

Alergické reakce opožděného typu jsou základem vývoje některých klinicko-patogenetických variant infekčních alergických forem bronchiálního astmatu, rýmy, autoalergických onemocnění (demyelinizačních onemocnění nervového systému, některých typů bronchiálního astmatu, lézí endokrinních žláz atd.). Hrají vedoucí úlohu ve vývoji infekčních alergických onemocnění (tuberkulóza, lepry, brucelóza, syfilis atd.), Rejekce transplantátu.

Zahrnutí typu alergické reakce je určeno dvěma hlavními faktory: antigenní vlastnosti a reaktivita těla.
Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická povaha, fyzikální stav a množství. Slabé antigeny, které se vyskytují v prostředí v malých množstvích (pyl, domácí prach, srst a zvířecí chlupy), často produkují atopický typ alergické reakce. Nerozpustné antigeny (bakterie, spory houb apod.) Častěji vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny, zejména ve velkém množství (antitoxické séra, gama globuliny, produkty lýzy bakterií atd.), Obvykle způsobují alergickou reakci typu imunokomplexu.

Typy alergických reakcí:

http://www.medglav.com/allergologiya/allergia-zamedlennogo-tipa.html
Více Články O Alergenech