Plicní alergie

V posledních desetiletích došlo k významnému nárůstu počtu. pacienti s alergickými onemocněními bronchopulmonálního aparátu. Alergická onemocnění plic zahrnují exogenní alergickou alveolitidu, plicní eosinofilii, léčivou pneumopatii.


Exogenní alergické alveolity
Exogenní alergická alveolitida (synonymum: hypersenzitivní pneumonitida, intersticiální granulomatózní alveolitida) je skupina nemocí způsobených intenzivní a vzácně prodlouženou inhalací antigenů organických a anorganických prachů a je difúzní, na rozdíl od plicní eozinofilie, poškození alveolárních a intersticiálních struktur a alteolárních a intersticiálních struktur. Výskyt této skupiny onemocnění je spojen s rozvojem imunokomplexních (typ III) a buněk zprostředkovaných (typ IV) alergických reakcí.
Atonické mechanismy závislé na IgE nejsou charakteristické pro alergickou alveolitidu. Zánětlivý proces je lokalizován v alveolech a intersticiu plic, a nikoliv v dýchacích cestách vzduchu, jako je tomu u bronchiálního astmatu, i když u pacientů s alveolitidou může být toto onemocnění průvodním onemocněním.
Etiologické faktory, které mohou způsobit exogenní alergickou alveolitidu, lze rozdělit do 3 skupin:
1) mikroorganismy (bakterie, houby, prvoky a jejich metabolické produkty (proteiny, enzymy, endotoxiny atd.));
2) organická hmota živočišného a rostlinného původu (živočišná srst, ptačí peří, rýžový prach atd.);
3) nízkomolekulární sloučeniny (diizokyanit, soli těžkých kovů, včetně zlata), léky (Intal, antibiotika, nitrofurany, antimykotika, antimetabolity). Pro výskyt alveolitidy je třeba několik stavů:
1) inhalační cesta pronikání antigenu (průměr částic prachu není větší než 5 mikronů);
2) vysoké koncentrace antigenu ve vzduchu, který dýcháme, a významnou expozici;
3) antigen musí být prezentován v korpuskulární formě (buňkách) nebo ve formě agregovaného proteinu; rozpustné antigeny nezpůsobují rozvoj alveolitidy;
4) antigen musí mít schopnost aktivovat komplementový systém podél alternativní cesty, tj. bez protilátek.
Patomorfologicky alergická alveolitida je charakterizována poškozením alveolárních a endotelových buněk, vaskulitidou, mononukleární a (nebo) polynukleární infiltrací intersticiální tkáně a alveolárních plicních struktur, tvorbou granulóz podobných sarkoidům, intersticiální fibrózou.
Název onemocnění nejčastěji odráží etiologický faktor:
„Milling plíce“, „plicní sýry“, „drůbež drůbeže“ atd.
V průběhu onemocnění dochází k akutním, subakutním a chronickým stádiím (formám).
Akutní forma se vyvíjí 4-12 hodin poté, co pacient kontaktuje alergen. Existuje syndrom podobný chřipce: zimnice, horečka, kašel, dušnost, nevolnost, myalgie, artralgie. Mezi další akutní formy patří pneumonie (crepitus a vlhké rales na auskultaci, intersticiální infiltráty na rentgenovém snímku) a bronchotická (suchý kašel, difúzní ralesy na plicích) syndromy. respirační selhání (obstrukční a restriktivní) Radiograficky je možné detekovat retikulární nebo modulární (průměr 0,1-1 cm) infiltrující stíny:
Změny typu matného skla, nerozeznatelnost cévního vzoru.
Akutní forma může mít progresivní průběh s těžkou
prognóza, ale častěji pozastavení v důsledku nemoci z práce nebo hospitalizace vede ke zlepšení stavu. Diagnóza akutní formy exogenní alveolitidy je zřídka prováděna, obvykle diagnostikována chřipkou, ARVI, akutní pneumonií nebo bronchitidou.
Subakutní forma se vyvíjí s pokračujícím kontaktem s antigenem. V těchto případech je typický „pondělní fenomén“:
akutní projevy jsou pozorovány ve dnech po odpočinku a do konce pracovního týdne, kdy ustupují.
Při dlouhodobém kontaktu s alergenem a dlouhým průběhem onemocnění je pozorována chronická forma exogenní alergické alveolitidy. Patologicky je tato forma založena na intersticiální fibróze („fibrosing alveolitis“), proto klinické projevy onemocnění jsou podobné klinice idiopatické fibrosingové alveolitidy (Hammen-Richova choroba). U pacientů s respiračním selháním, doprovázeným astenickým syndromem, anorexií a úbytkem hmotnosti. Plicní srdce se vyvíjí s vhodnými symptomy. Rentgenové vyšetření odhalí známky plicní fibrózy: difuzní retikulární, modulární a lineární stíny, symptomy plicního odtávání, obraz „buněčných plic“. Při studiu respiračních funkcí je zaznamenán restriktivní typ respiračního selhání.

DIAGNOSTIKA exogenní alergické alveolitidy se provádí na základě hodnocení kliniky onemocnění, důkladné anamnézy, instrumentálních metod a imunologického vyšetření. Pro detekci specifických protilátek se používají precipitační reakce, pasivní hemaglutinace, enzymová imunoanalýza. Diagnostický význam má pagpentheliální reakce blastové transformace lymfocytů a inhibice migrace leukocytů se specifickým antigenem.
Neztratili své hodnoty intradermálních testů se zředěním alergenu 1:10. Někdy je nutná biopsie plic.
Diferenciální diagnostika se provádí v akutním stadiu s akutními respiračními virovými infekcemi, chřipkou, akutní pneumonií, akutní bronchitidou. V chronickém stádiu se onemocnění odlišuje od idiopatické fibrosingové alveolitidy a granulomatózních procesů v plicích (tuberkulóza, sarkoidóza, Wegenerova granulomatóza atd.) -
LÉČBA
1. Obecná opatření zaměřená na oddělení pacienta od zdroje antigenu: dodržování hygienických požadavků na pracovišti, technologické zlepšení průmyslové a zemědělské výroby, racionální zaměstnávání pacientů.
2. Léčba léky. V akutním stadiu - prednison 1 mg / kg denně po dobu 1-3 dnů, následované redukcí dávky po dobu 3-4 týdnů; azathioprin - 150 mg denně po dobu 1-1,5 měsíce, poté po dobu 4-6 měsíců, nejdříve 100 mg, poté 50 mg denně. Cyklophos-mid je kontraindikován. S rozvojem fibrózy - d-penicilaminu -150-200 mg denně po dobu 4-6 měsíců, po němž následuje příjem 100 mg denně po dobu 2 let. V experimentálních studiích byla fibróza také zpožděna ACE inhibitory (kaptopril).
3. Mimotělní metody - plazmaferéza, hemosorpce, imunosorpce. Kombinace in vitro metod s pulzní terapií s prednisonem.
Termín „plicní eozinofilie“ označuje skupinu onemocnění a syndromů charakterizovaných přechodnými plicními infiltráty a eozinofilií v krvi vyšší než 1, kl * 109 / l.
Příčiny plicní eozinofilie se dělí na primární nebo kryptogenní, pokud etiologický faktor zůstává nevysvětlený a sekundární. Mezi nimi se rozlišují:
1. Parazitární invaze (ascariasis, toxocarosis, schistosomiasis, paragonimiasis, microfilariasis, opisthorchiasis, atd.) - asi 25% všech plicních eozinofilií.
2. Plísňová senzibilizace (kandidóza, alergická broncho-plicní aspergilóza) - (25% pacientů).
3. Léčivé poškození plic způsobené PAS, isoniazidem, penicilinem, sulfonamidy, solemi zlata atd. - asi 45% pacientů.
4. Nádorová onemocnění (gmoblastóza, lymfomy, karcinomy atd.) - méně než 1% plicní eozinofilie. Patologické mechanismy hypereosinofilie s rozvojem plicních infiltrátů jsou spojeny s funkcemi eosinofilů v těle. Je známa úloha eosinofilů ve vývoji imunitních reakcí s okamžitou hypersenzitivitou. Další hlavní funkce eosinofilů jsou jejich anthelmintická a protinádorová aktivita, která je založena na jejich cytotoxickém účinku (zabíječi). Helminthové antigeny jsou nejsilnějšími stimulátory syntézy IgE. Vytvořené imunitní komplexy a antigeny samotné jsou účinnými chemotoxickými faktory pro eosinofily. Interakce IgE s buněčnými receptory je doprovázena degranulací eosinofilů a uvolňováním biologicky aktivních látek na povrch larev parazita, v důsledku čehož umírají. K ta- <ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.
BOB - se podílí na destrukci larev parazitů a nádorových buněk. V místech eozinofilní infiltrace však může také poškodit normální tkáně - střeva, slezinu, endokard, kůži, sliznici dýchacích cest, krevní mononukleární buňky.
ECB - nemá bakteriální aktivitu, ale má škodlivý účinek na schistosomy. Kromě toho váže heparin, aktivuje XII koagulační faktor a kalikrein-kininový systém. Klinicky se to projevuje tromboembolickými komplikacemi, často spojenými s eozinofilní infiltrací.
EN - má schopnost způsobit Gordonův fenomén, projevující se paralýzou, nerovnováhou.
Hyereosinofilie v helminthiase je tedy základem antiparazitární ochrany a je doprovázena zvýšením hladiny IgE. Hyperosinofilie v nádorech nevede ke zvýšení titru IgE, který má diferenciální diagnostickou hodnotu.
Patomorfologická plicní eosinofilie je charakterizována infiltrací alveolů a sliznice bronchiálního stromu eosinofily a neutrofily s tvorbou fokální nekrózy. Další aktivace protizánětlivých systémů (komplementu, neutrofilů, makrofágů) vede k vaskulitidě, po níž následuje mononukleární infiltrace (lymfocyty, makrofágy) a tvorba sakroidních granulomů. Při dlouhém průběhu onemocnění se tvoří fibróza. Jednoduchá plicní eozinofilie (Lefflerův syndrom) je charakterizována pouze eozinofilní alveolitidou bez známek vaskulitidy a granulomatózy, zatímco ty jsou nejvíce charakteristické pro generalizované formy.
Jednoduchá plicní eozinofilie (Lefflerův syndrom I) Onemocnění je kombinací přechodných plicních infiltrátů, určených rentgenovým zářením, s vysokou eozinofilií krve (I ^ I09 / ^ a více) se střední leukocytózou.
Syndrom může být asymptomatický, někdy se vyskytují známky intoxikace (slabost, pocení, nízká horečka). Pacienti si mohou stěžovat na suchý kašel, sputum "kanárkové" barvy je zřídka oddělené kvůli rozpadu eosinofilů. S rozsáhlými infiltráty se může změnit povaha perkusního zvuku, může být slyšet jemně probublávající vlhký rales. Radiograficky v plicích byly zjištěny ohniska infiltrace různých velikostí s lokalizací v jednom nebo několika segmentech jednoho nebo obou plic. Infiltráty jsou nehomogenní, s fuzzy konturami. Jejich charakteristickým rysem je rychlá dynamika, ve které se nazývají „volatile“. Namísto několikadenního zmizeného infiltrátu přetrvává posilování plicního vzoru v důsledku lokální hyperémie. "Volatilita" dynamiky umožňuje diferenciaci infiltrátů od pneumonie, tuberkulózních ložisek atd. Průběh onemocnění je benigní, úplná resorpce nastane po několika dnech, maximálně měsíc.
Kromě výše uvedených obecných symptomů existují některé znaky klinického obrazu, v závislosti na příčině onemocnění, které je důležité vzít v úvahu při etiologické diagnostice Lefflerova syndromu.
1. Atopická senzibilizace na alergeny pylu (konvalinka, lilie, lipa atd.). K onemocnění dochází během období květu, doprovázeného dalšími klinickými příznaky senné rýmy. V krevním séru je detekován vysoký titr IgE a výsledky kožních testů nebo degranulačních testů bazofilů jsou pozitivní.
2. Senzibilizace na plísňové alergeny, zejména rod Asper-gill. Stejně jako v prvním případě existuje vysoký titr IgE, pozitivní kožní testy na odpovídající alergeny (okamžité erytematózní a pozdní erytematózní proliferativní reakce).
3. Helminty (ascariasis, strongyloidiasis, schistosomiasis, ankilostomiasis, paragonimiasis, toxocariasis, atd.), Jejichž patogeny procházejí stádiem migrace larv a tím vstupují do plicní tkáně a dalších orgánů. Klinický obraz bude určen jak mechanickým poškozením tkáně (krvácení, nekróza), tak alergickou reakcí (eozinofilní infiltráty). Pacienti mohou pociťovat hemoptýzu, radiografické známky destrukce plic s výsledkem cystických kalcifikovaných změn. Se souběžným poškozením jiných orgánů v průběhu migrace lariev hlístů se může vyskytnout bolest břicha, gastrointestinální krvácení, cholecystitis, hepatitida, neurologické symptomy (Jacksonova epilepsie, paralýza). Diagnóza je usnadněna důkladným sběrem epidamnózy, ale konečná odpověď je možná pouze v případě, že je ve výkalech, sputu, obsahu dvanáctníku, biopsiích plic a játrech detekován patogen nebo jeho larvy.
4. Profesionální „niklovou“ povahu eozinofilních infiltrátů lze předpokládat na základě historie, kombinace Lefflerova syndromu a kontaktní dermatitidy. Diagnózu můžete potvrdit aplikačním testem s niklem.
5. Alergie na léky na peniciliny, sulfonamidy, nitrofurany, salicyláty, PAS, rentgenový kontrast a další látky. V takových případech je nutné vytvořit vazbu mezi užíváním léku a výskytem plicní eozinofilie. Diagnóza je potvrzena pozitivními výsledky testu degranulace bazofilů a reakce transformace lymfocytů blastem testovanými léky.
6. Potravinová alergie jako příčina eozinofilních infiltrátů je potvrzena výsledky alergologického vyšetření, včetně eliminačních diet, provokativních leuko- a trombopenických testů, radioalergenního sorbentního testu. V některých případech navzdory realizaci celého programu diagnostických studií nelze etiologii plicní eosinofilie stanovit (Lefflerův kryptogenní syndrom).
LÉČBA. Ve většině případů je dostačující odstranit příčinu (přerušení léčby, odplynění,
antimykotika, atd.).
Pokud to nestačí, pak jsou předepsány malé dávky glukokortikoidů (15–20 mg prednisolonu denně), které jsou během resorpce infiltrátu zrušeny.
CHRONICKÝ EOSINOPHIL PNEUMONIA
Liší se od Lefflerova syndromu delším (více než 4 týdny) a těžkým průběhem, až těžkou intoxikací, horečkou, úbytkem hmotnosti, výskytem pleurálního výpotku s vysokým obsahem eosinofilů (Lehrer-Kindbergův syndrom). Dlouhý průběh plicní eozinofilie je zpravidla výsledkem krátkodobého, důkladného vyšetření pacienta s cílem zjistit jeho příčinu.
Kromě příčin jednoduché plicní eozinofilie mohou být základem tohoto syndromu i další nemoci: revmatoidní artritida, periarthritis nodosa, rakovina žaludku, plic, štítná žláza, děloha, Hodgkinův lymfom a další hemoblastóza.
Diagnóza chronické eozinofilní pneumonie by proto měla být považována za syndrom a základ pro důkladné diagnostické vyhledávání.

PULMONÁRNÍ EOSINOPHILIA S ASTMATICKÝM SYNDROMEM
Tato skupina onemocnění může zahrnovat bronchiální astma a onemocnění s vedoucím broncho-astmatickým syndromem, která jsou založena na jiných etiologických faktorech.
Mezi tyto choroby patří:
1. Alergická bronchopulmonální aspergilóza.
2. Tropická plicní eozinofilie.
3. Plicní eozinofilie se systémovými projevy.
4. Hypereosinofilní myeloproliferativní syndrom.
5. Nodulární periarteritida.
Aspergillus může způsobit několik lézí dýchacího systému:
• atonické bronchiální astma závislé na IgE zprostředkované žírnými buňkami;
• exogenní alergická alveolitida - u neaktopických pacientů, kteří inhalovali velké množství spór Aspergillus;
• alergická bronchopulmonální aspergilóza;
• tvorba aspergilomu v již existujících plicních dutinách;
• invazivní aspergilóza, která se vyvíjí u pacientů s imunodeficiencí.

Alergickou bronchopulmonální aspergilózu lze předpokládat u každého pacienta s astmatem bronchiální, kombinovaným s plicními infiltráty a eosinofilií. Mezi jeho charakteristické rysy patří: plicní infiltráty, vysoká periferní eosinofilie, opakované ataky bronchiálního astmatu, proximální bronchiektázy, radiologicky nebo tomograficky určené (bronchografie je kontraindikována!), Vysoký obsah celkového IgE, detekce precipitujících protilátek proti antigenu aspergillu.
Klíčem k diagnóze alergické bronchopulmonální aspergil-lese je myšlenka lékaře na častou možnost tohoto onemocnění. Jeho přítomnost lze předpokládat u osob trpících astmatem, s anamnézou plicních infiltrátů s astmatem závislým na steroidech. Léčba glukokortikoidy dává dobrý účinek.
Tropická plicní eosinofilie (syn.: Weingartenův syndrom) způsobená invazí různých mikrofilarií - přenosných nematodóz. Klinický obraz je charakterizován vývojem akutní alergie v odezvě na migraci larválních forem helmintů mikrofilarií s pomalou progresí onemocnění: střední (do 38 ° C) horečka, intoxikace, kašel, bolest břicha, anorexie a úbytek hmotnosti. Útoky bronchiálního astmatu až do závažného stavu astmatu jsou kombinovány s fokálními, infiltrativními, často miliakovými změnami v plicích, což vede ke smíšenému respiračnímu selhání. S postupujícím onemocněním v plicích postupuje vláknitý proces. Mikrofilarie mají tropismus nejen do dýchacích orgánů, ale také do lymfatického systému (wuchereriasis, Brugosis), pojivové tkáně (oncho-cercosis, loaosis, dipetalonema). V tomto ohledu lze pozorovat exantém, lymfadenopatii, splenomegalii a gastrointestinální poškození. V periferní krvi, vysoká (60-80%) eozinofilie, falešně pozitivní Wasserman, zvýšil celkový IgE.

V diagnóze je velký význam přikládán soubor epidemiologické historie (pobyt v zemích jihovýchodní Asie, Indie, Pákistánu), detekce mikrofilarií v tlusté kapce krve, s přihlédnutím k rytmu mikrofilariamie (noční charakteristika je charakteristická pro wichereriózu, denní doba pro loaózu), detekce protilátek. Léčba specifickým lékem, diethylkarbamazinem (ditrazinem) poskytuje dobrý klinický efekt, ale v daleko pokročilých případech přetrvávají změny v plicích.
Plicní eozinofilie se systémovými projevy. V této skupině
To zahrnuje nezávislé choroby, které jsou spolu s plicní eozinofilií charakterizovány zapojením mnoha orgánů a systémů do procesu.
Hypereosinofilní myeloproliferativní syndrom (syn.: HES syndrom, Lefflerův syndrom, fibroblastická parietální endokarditida) je vzácné onemocnění ze skupiny systémové alergické vaskulitidy neznámé etiologie. Při vývoji onemocnění je velký význam spojen s poškozením tkání způsobeným degranulapií eozinofilů a především vaskulárního endotelu a endokardu. Onemocnění obvykle začíná plicní lézí ve formě infiltrátů, doprovázené vysokou krevní eozinofilií, horečkou, artralgií, myalgií, polymorfními kožními vyrážkami. V budoucnu se lymfadenopatie, hepatolienální syndrom, poškození CNS (Gordonův jev), ledviny (proteinurie, hematurie) spojují. Ve studii kostní dřeně odhalila jeho hyperplazie s vysokým obsahem eosinofilů.
Nejvýznamnějším v klinickém smyslu je poškození srdce ve formě parietální fibroplastické endokarditidy s rozvojem restriktivního srdečního selhání. Srdce je malé, městnavé srdeční selhání se vyvíjí brzy.
Léčba se provádí pomocí glukokortikosteroidů (průměrná denní dávka 30-40 mg z hlediska prednisolonu) nebo jejich kombinace s cytostatiky (azathioprin 100-150 mg denně).
Nodulární periarteritida ve 20% případů začíná jedním z nejtypičtějších syndromů - bronchiálním astmatem, často kombinovaným s vysokou krevní eozinofilií nebo Chardz-Straussovým syndromem (alergická nekrotizující arteritida s extravaskulární granulomatózou a infiltráty eozinofilní tkáně). Klinicky se projevuje rýmou, astmatem, eozinofilní pneumonií, příznaky systémové vaskulitidy.
Průběh syndromu lze rozdělit do tří fází:
1) prodromal - fáze alergických onemocnění (alergická rýma, bronchiální astma);
2) fáze eozinofilie krve a tkáně (spojení Lefflerova syndromu nebo chronické eozinofilní pneumonie s opakovanými plicními infiltráty po několik let);
3) fáze systémové vaskulitidy (ztráta hmotnosti, horečka, průjem, myalgie, artralgie, hemoragický exantém, bolest břicha, perikarditida, asymetrická polyneuritida, koronaritida, poškození ledvin s rozvojem hematurie, přetrvávající arteriální hypertenze a chronické selhání ledvin).
Diagnóza astmatické varianty periarteritis nodosa (Chardz-Straussův syndrom) se stává spolehlivou, pokud je hypereosinofilní bronchiální astma kombinováno s nejméně dvěma ze čtyř klasických příznaků Kussmaul-Meyerovy choroby: poškození ledvin s přetrvávající arteriální hypertenzí, asymetrická polyneuritida, abdominální syndrom a syndrom.
Podobně jako u hypereosinofilního myeloproliferativního syndromu závisí prognóza periarteritis nodosa na extrapulmonálních projevech a ve většině případů nepříznivých. Léčba se provádí ve velkých dávkách glukokortikosteroidy nebo v kombinaci s cytotoxickými léky.

http://my-health-info.ru/index.php?option=com_contentview=articleid=54:-56-26catid=12:-50-23Itemid=12

Nemoci plic a lidské dýchání zánět alergie astma bronchitida

Plíce v čínské tradiční medicíně se nazývají „premiér“ nebo „poradce císaře“ (srdce). Plíce denně na základě dýchání přispívají k různým procesům v těle. Někdy se také nazývají „bezpečnostním poradcem“ nebo „ministrem obrany“, protože plíce chrání územní hranice, tj. Kůži jako přední linii fronty. Vítr, teplo, suchost, vlhkost, letní teplo a chlad mohou vstupovat do těla zvenčí a vést k nerovnováze nebo plicním onemocněním. Za účelem ochrany vnitřních "pokladů" a odolávání škodlivých vnějších vlivů může pokožka zavřít póry, které jsou vstupními branami, a neustále kontroluje vlhkost a teplotu, aby se póry včas uzavřely nebo otevřely.

Vzhledem k této "minimální formě" dýchání, kůže je také nazýván třetí ledviny. Zajímavé je, že se široce otevřenými póry se tělo stává zranitelnějším a s úzkými póry se imunitní systém stává příliš aktivním. Suchá kůže ukazuje, že plíce jsou také v suchém stavu, který musím neustále ukazovat plicním pacientům na oddělení a že je tam vždy! Nedostatek kyslíku vede k modravé barvě kůže, zatímco šedý odstín naznačuje stagnaci. Při kožních onemocněních je omezení zvenčí tak oslabeno, že se houbová infekce může snadno objevit. Když se vyvíjí keloidní jizva, je to znak nadbytku kovu, prvku, který zahrnuje plíce. Pokud se kůže pomalu hojí, pak to znamená slabost a nedostatečnost imunitního systému.

Lidské dýchání je známkou života. Pokud můžete žít dny bez jídla, pak když přestanete dýchat, zůstane několik minut až do smrti. Dýchání je nutností pro život a reguluje autonomní nervový systém. Aby se dostalo k duchovním schopnostem, mnoho kleriků se věnuje kontrole nad jejich dýcháním. Dýchání je považováno za most mezi tělem a myslí. Qigong je stará taoická forma dechových cvičení, protože v té době to bylo si myslel, že jako “alchymista” těla, plíce mohly vázat podstatu jídla (od žaludku-systém sleziny) a proměnit to v energii qi. Když vdechujete (inspiraci), plíce se rozšíří a naplní životem, a když vydechujete (vyprší), uzavřou se a sníží, spolu s jejich objemem, dechem života. Proto jsou plíce zapojeny do každého života a smrti.

Nedobrovolné zastavení dýchání ve snu se nazývá apnoe a je známkou slabé plicní energie a nesprávného začlenění autonomního nervového systému. Současně není proud energie tak plynulý a plynulý, jak by měl být. Mělké dýchání, stejně jako hyperventilace, jsou považovány za slabost nemocných plic. Číňané tradičně doporučují jako nejlepší formu dýchání - vdechují hluboko nosem a vydechují ještě hlouběji ústy. Během inhalace tak byla získána energie a během výdechu bylo tělo vyčištěno. Zívání podporuje vzestup energie a povzdechnutí. Vědomě dýchá a ukládá energii a zároveň se očistí od strusek, přispívá k harmonii mezi tělem a myslí!

Číňané definovali ústavní sílu plic nosem a nazvali to “dechovou branou”. Velikost nosu a poměr k obličeji odráží proporce plic v těle. Velký nos znamená silnou plicní energii, zatímco malý nos znamená menší plicní sílu. Je důležité, jak dýchá nos, protože je to první vzduchový filtr a reguluje teplotu. Respirační alergie jsou velmi aktivní formou imunitní reakce na zdánlivě nevýznamné mikroskopické částice. Když se alergie objeví již v dětství, indikují tak silnou energii qi plic.

Bez ohledu na to, jak moc nás alergie trápí, odolávají vzniku rakoviny plic, protože tělo úspěšně odstraňuje zbytečné buňky a patogeny. Alergické děti mají ochranný štít, který nadměrně aktivně bojuje proti vnějším patogenním mikrobům a reaguje velmi citlivě na látky, které jiné organismy vůbec neregistrují. Alergie, které se objevují později v životě nebo systematické reakce na jedy v životním prostředí, ukazují na slabost plic v důsledku zničení ochranného štítu a systému včasného varování před vnějšími hrozbami.

Se stagnací plic je nos obvykle chronicky blokován a sliznice maxilárních dutin je oteklá. Produkce hlenu, který odstraňuje cizí tělesa z dýchacího ústrojí, je regulována plicemi a musí se volně pohybovat, jinak dochází k kýchání nebo bobtnání sliznic. Kýchání obnovuje rovnováhu v plicním systému. Zpočátku se zdá, že kýchání je indikátorem síly, ale při opakovaném kýchání může dojít k nedostatku energie plic v důsledku výbušného výdechu vzduchu.

Mimochodem, kašel také osvobozuje dýchací cesty, což je samozřejmě každému známé! Pokud se plíce nemohou zbavit hlenu, pak se vlhkost zvyšuje ještě více, což se děje během infekce. S těžkou blokádou, sinusitidou nebo bronchitidou a dokonce i pneumonií (zánět plic) a zánětem pohrudnice (pohrudnice) může dojít. Chronická bronchitida obvykle doprovází emfyzém nebo je příčinou emfyzému, pokud je trvale postižen. Symptomy zahrnují krátké dýchání, chronický kašel (udušení nebo sípání). Bledá kůže označuje emfyzém, který v důsledku nedostatku výměny plynu (kyslík / oxid uhličitý) v postižených alveolech má mírně modravou barvu. S dalším rozvojem onemocnění plic se kůže stává šedivým a tmavne. Nafouklé tváře ukazují opuch plic nebo tekutiny shromážděné v plicích. Obvykle se obě strany úst, v důsledku těžké slabosti plic, jeví jako potopené a vrásčité, zatímco hrudník vyčnívá.

Ačkoli to říká, že mnoho způsobuje kouření a znečištění ovzduší, existuje předpoklad, že příčinou může být hluboký smutek a zármutek. Často lidé, kteří ztratili milovaného člověka, nerecyklují svou bolest a trpí, jako by se to stalo. Jejich rány jsou svěží a neustále otevřené, nemají čas léčit. V historii těchto lidí způsobuje prodloužený stav smutku oslabení a omezení plicních funkcí a imunitní systém je také oslaben, a proto jsou plíce schopny vyrovnat se s environmentálními jedy.

Další příčinou krátkého dýchání je astma. V čínské tradiční medicíně je astma považován za problém nedostatku pozastavení nebo vymezení. Alergické astma začíná nadměrnou energetickou aktivitou, kdy plíce aktivně reagují na invazi zvenčí cizími látkami. Samotné astmatické záchvaty vedou ke slabosti plic, zvláště když se často opakují a neustále ztěžují dýchání.

Základem endogenního, tj. Nealergického astmatu, může být klaustrofobie - strach z uzavřených prostorů nebo dokonce zavřených dveří. Panika prožívají lidé, kteří mají silnou fyzickou nebo duševní touhu po volném prostoru, prostoru a často mají mělké dýchání. V tomto případě mohou být průdušky zúženy. Čím silnější je panický pocit, tím více zánětlivých plic reaguje. Mnoho závažných případů astmatických záchvatů nebo dokonce smrtelných případů se vyskytuje hlavně v hustě obydlených městech.

Hustota populace a klaustrofobie mohou také vést k tuberkulóze. Jsou to většinou nemocní lidé žijící v městských bytech a ve vlhkém klimatu. tuberkulóza vyjadřuje stagnaci plic, jak ukazuje šedá pleť. Zajímavé je, že i v 19. a na počátku 20. století byli pacienti posláni do středisek, v nichž byl interiér zřejmě kovový, tedy příliš čistý, prostorný a každý pacient měl v prostoru oddělený pokoj s čistým vzduchem.

Soudě podle kvality sputa nebo hlenu, můžete určit, jak těžké respirační onemocnění. Jasné a transparentní sputum je známkou silných plic. Pokud je hustý hlen s inkluzí bílá, pak plic problémy a měly by se zabývat odstraněním jedů z dýchacích cest. Žluto-zelená sekrece indikuje toxicitu a přítomnost hnisu.

Zčervenání nosu a hltanu indikuje zánět plic. Pokud je krev ve sputu, pak se choroba významně zhoršila.

Znamení silných a zdravých plic je velmi dobrý nos. To je indikováno půlkruhovými a široce otevřenými nozdrami nosu. Díky svému vynikajícímu čichu tito lidé okamžitě rozpoznávají pachy (můj syn jednoduše překvapivě odlišuje čerstvost ryb nejen pachem, ale také kousáním pouze prvního kusu a aby se do diskuse s představiteli stravování raději nedostával doma!) A reagovat podle toho. Když se ztrácí čich, je to podle čínské tradiční medicíny vážný nedostatek energie plic.

Mimochodem, je tam svalové napětí v ramenou a horní části zad lze číst na nose - v místě, kde kost vstupuje do chrupavky, kůže je natažena v této oblasti, a to je známé o zvýšeném stresu a v plicním systému.

Vážení přátelé, konečně chci dodat o plicích: čím hlouběji dýcháme, tím krásnější je pleť obličeje a zdravější! Zvláštní pozornost si zaslouží okamžik mezi vdechnutím a výdechem! To je okamžik, kdy se zdá, že čas přestává a všechno se zdá být možné. Taoisté věnovali hodně času rozšiřování své identity. Říkali to: „Posílení dýchání a jeho růst.“ Díky dechovým cvičením chtěli prodloužit svůj život!

Plíce jsou spojeny s budoucností. Ti, kdo rozšiřují plíce, se otevírají do budoucnosti. Pokud je někdo „uzavře“, zůstane jen minulost. Smutek a zármutek z minulosti nás zadržují. Pouze ti, kteří ztratí své pocity během expirace, uvolní a obnoví nebo přivítají každý nový dech, mohou dosáhnout svého cíle. V tom leží alchymie, skrze kterou se transformujeme, abychom se stali duchovním bytím mimo naše tělo.

Šťáva z červené řepy může zvýšit odolnost těla o 15%. Je zajímavé znát nejen sportovce, ale i osoby s chronickým obstrukčním plicním a respiračním onemocněním, jako je chronická bronchitida kuřáka. Německá pneumatologists obrátil svou pozornost k této skutečnosti, se spoléhat na aktuální výzkum vědců z University of Exeter ve Velké Británii. Je zajímavé, že každodenní pití půl litru řepné šťávy výrazně snižuje spotřebu kyslíku během normálního průměrného tréninku ve srovnání s jinými dříve známými metodami.

Dětský kašel není v zásadě nemoc, ale symptom. Slouží jako ochranný reflex proti infekci nebo při problémech s polykáním. Je důležité poslouchat kašel - suchý nebo mokrý sputem. Suché se mohou objevit v důsledku příliš suchého podnebí v dětském pokoji, a proto pomáhají viset na nádobách s radiátory vodou, aby zvlhčily vzduch. Existují také různé sirupy s fenyklem proti kašli nebo falešně zbarveným čajům. Pro problémy s sekrecí hlenu, tymián ruční koupele nebo slané vodní kapky jsou dobré pro nos. Rub hrudníku s balzám na dítě nebo masírovat některé body na hrudi.

Účelem této masáže je zklidnit nervová centra, která regulují reflex kašle, a tak ji lze snížit a uvolnit dýchací cesty. Nad hrudní kostí je bod, který by měl být masírován 50 krát ve směru hodinových ručiček prostředním prstem. Dalším bodem je místo mezi bradavkami na hrudní kosti a měl by být jemně masírován prostředním prstem 100 krát po směru hodinových ručiček. Nakonec masírovat bradavky směrem ven dvěma palci od hrudní kosti. Uchopte dlaň dítěte nahoru a prstenec prstu od špičky ruky směrem k dlani, nejlépe palcem, asi 300 krát, přidržte prst. Když kašel, opakujte tuto metodu, když je dítě v posteli.

http://dovrachebnyj.ru/2011/03/%D0% B1% D0% BE% D0% BB% D0% B5% D0% B7% D0% BD% D0% B8-% D0% BB% D0% B5% D0% B3% D0% BA% D0% B8% D1% 85% D0% B8% D0% B4% D1% 8B% D1% 85% D0% B0% D0% BD% D0% B8% D1% 8F- % D1% 87% D0% B5% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% B5% D0% BA% D0% B0-% D0% B2% D0% BE% D1% 81 /

Co říkají sípání v plicích s alergiemi, jak léčit tento projev

Z hlediska technogenní společnosti dosahuje frekvence respirační alergie u celé populace planety 10%, u dětí 2%. Rýma a slzování jsou typické, když je do procesu zapojen systém horních cest dýchacích a sípání v plicích při alergiích naznačuje vážnější průběh, s onemocněním přecházejícím do průdušek a plic.

Důvody

Hlavním faktorem vyvolávajícím vývoj onemocnění je inhalace potenciálních alergenů (látek, u kterých se rozvine imunitní odpověď). Může to být rostlinný pyl, domácí prach obsahující velké množství organických inkluzí a dokonce i kouř a pára vznikající při vaření. Ve městech, lidé onemocní častěji, protože epitelium obložení dýchacích cest uvnitř je neustále vystavena provokujícím faktorům - průmyslovým emisím, oxidovaným produktům spalování motorových paliv. To způsobuje chronický pomalý zánět epiteliálních obalů dýchacího traktu a provokativní faktor (alergen), který vstoupil do těla, je snazší vyvolat vývoj patologické odezvy imunitního systému.

Příznaky

Existují tři hlavní typy reakcí, které způsobují sípání v plicích během alergií:

  • Obstrukční alergická bronchitida;
  • Bronchiální astma;
  • Plicní alergická eosinofilie.

Obstrukční alergická bronchitida

Při obstrukční alergické bronchitidě způsobuje kontakt s alergenem významný nárůst produkce v průsvitu průdušek tlusté viskózní sekrece ze speciálních sekrečních buněk, které normálně produkují mazivo, které zabraňuje vysychání sliznice vzduchem.

  • Kašel, často vleklý;
  • Těžko dýchat;
  • Sipot.

Chrastítka s alergiemi u dítěte jsou nejčastěji projevy tohoto konkrétního procesu. Bronchiální sekrece snižuje lumen průdušek, způsobuje podráždění epitelu. Výsledkem je reflexní kašel, dýchání je obtížné a je doprovázeno sípáním, které je často slyšet i z dálky. Takové onemocnění může mít vleklou povahu, zejména při pravidelném kontaktu s alergenem.

Bronchiální astma

Mechanismus onemocnění je podobný změnám v obstrukční bronchitidě. Dochází také ke zvýšení produkce sekrecí, ale bronchospasmus je hlavním symptomem této patologie. Vývoj zánětlivých mediátorů (biologicky aktivních látek, které jsou uvolňovány při alergické reakci) vede ke zhoršení pohyblivosti svalů průdušek a způsobuje jejich kontrakci a výrazné zúžení dýchacích cest. Hlavní příznaky onemocnění:

  • Dušnost. Po kontaktu s alergenem dochází k náhlému záchvatu.
  • Zvýšená respirační frekvence se značnými obtížemi při výdechu;
  • Nadměrné sípání při dýchání.

Astmatický záchvat může trvat několik minut až několik hodin. V případě prodlouženého průtoku jsou potřebné inhalátory.

Plicní alergická eosinofilie

Alergická eosinofilie plic je vzácná patologie, která je detekována v tropických oblastech. Tato forma respirační alergie postihuje plicní tkáň. Zvýšení produkce sekrece porušuje výměnu plynu v alveolech (strukturní jednotky plic). Symptomy vedoucích symptomů onemocnění jsou potíže s dýcháním a kašel. Chrastítka v plicích pro tuto alergii nejsou tak výrazná a jasně slyšitelná pouze při poslechu se stetoskopem.

Léčba

Léčba respiračních alergií je zaměřena na potlačení alergické reakce a odstranění symptomů.

Léky používané pro respirační alergie zahrnují:

  1. Antialergický - Telfast, Zyrtec, Erius (předepsán pro pravidelný kontakt s alergenem - pollinóza, alergie v domácnosti). Chrastítka pro alergie u dítěte vyžadují použití speciálních "dětských" antihistaminik s minimálními vedlejšími účinky, například Claritin v sirupu;
  2. Bronchodilatátory (Beta2-adrenomimetika) - Berotec, Salbutamol (s výrazným bronchospasmem);
  3. Glukokortikosteroidy: becluson, flixotid (s těžkým prodlouženým průběhem onemocnění). Blokují tvorbu alergických mediátorů, snižují zánět a nadprodukci hlenu;
  4. Pro potlačení nadměrné tvorby hlenu a snížení jeho viskozity se používají sekretolytika - Ambroxol a Lasolvan. Tyto léky mohou být užívány ve formě inhalace pomocí inhalačního zařízení - nebulizéru, jsou zde také aerosolové formy. Pro současnou léčbu jsou vhodné tablety nebo sirupy.

Prevence

Za zmínku stojí především dráždivé faktory pro průdušky:

  • Kouření (aktivní i pasivní);
  • Škodlivé pracovní podmínky (výroba, kde dochází k aktivnímu odpařování chemických látek);
  • Hypotermie a podráždění dýchacích cest studeným vzduchem.

Výskyt alergické reakce může vyvolat jakýkoliv zánětlivý proces v sliznici průdušek, a proto s předispozicí nebo přítomností záchvatů v anamnéze je třeba pečlivě vyhnout výše uvedeným faktorům.

http://allergick.com/hripyi-v-legkih-pri-allergii.html

Plicní alergie

Alergická onemocnění plic - jevy v medicíně nejsou příliš časté, jedinou výjimkou je astma. Například alergická pneumonie se vyskytuje pouze u 3% všech případů pneumonie.

Lékaři se domnívají, že hlavním důvodem tohoto onemocnění je všeobecná náchylnost k alergiím, spojená s nadměrnou aktivitou hormonu histaminu v těle.

Alergická onemocnění plic

Existuje několik hlavních:

  1. Bronchiální astma. Toto je pravděpodobně nejběžnější onemocnění tohoto druhu. Vyznačuje se krátkým dechem a obtížemi s dýcháním až po záchvaty.
  2. Bronchopulmonální aspergilóza. Vyjádřeno v dysbióze dýchacích cest.
  3. Exogenní alveolitida. Rozptýlí přecitlivělost plic.
  4. Alergická laryngitida. Začíná edémem hrtanu, poté jde do průdušek.
  5. Lefflerův syndrom. Je charakterizován zánětlivými infiltráty.
  6. Tropická plicní zosinofilie.
  7. Existují i ​​jiná onemocnění tohoto typu, ale jsou velmi vzácná.

Bronchiální astma s sípáním v plicích

Nejprve popisujeme nejčastější onemocnění - bronchiální astma.

Příčiny a typy onemocnění

Existují dědičné astma, dědičné, profesionální a ve většině případů alergické. Nemoc může mít několik forem:

  1. snadné - může se objevit náhle ve formě sípání a dušnosti, ale po chvíli téměř zmizí bez stopy;
  2. médium - to může přijít každé 1-2 měsíce; je zpravidla zastavena inhalací;
  3. těžké - záchvaty, až po asfyxii, mohou nastat denně; v těchto případech je naléhavě nutná pohotovostní lékařská péče.

Ve všech případech je třeba mít na paměti, že alergické bronchiální astma nemůže být úplně vyléčeno bez odstranění alergenu. To může být vnitřní prach, chlupy, pyl a mnoho dalšího.

Příznaky a léčba

Onemocnění začíná obtížným dýcháním, dýchavičností, těžkostí v hrudi. Toto je kvůli hromadění sputa v průduškách kvůli vzhledu vnějšího dráždivého, alergenových léků nebo jídla.

Dýchání se zapískává. Tam je kašel a bolest na hrudi.

Alergické bronchiální astma se léčí v kombinaci.

Inhalátory a bronchodilatační léky se používají k usnadnění dýchání. Za účelem boje proti alergiím, antihistaminika jsou předepsána pacientovi, například suprastin, pro začátek.

Komplikace po astmatu:

  • nejčastější komplikací je pneumonie;
  • akutní respirační selhání;
  • spontánní pneumotorax; charakterizované rupturou plicní tkáně;
  • pneumomediastinum; vyjádřený ve zbytkové akumulaci vzduchu, doprovázený výraznou bolestí.

Broncho-plicní aspergilóza

Onemocnění je způsobeno mikroskopickými houbami aspergillus. Aktivně se množí a aktivují alergické reakce ve formě kašle, dýchacích obtíží, bolesti.

Tyto houby jsou kolem nás doslova všude, ale ovlivňují vnitřní orgány lidí náchylných k alergiím.

V pokročilých případech může onemocnění vést k bronchiektáze, po které může začít plicní tkáň.

Léčba se obvykle provádí antimykotickou léčbou. Někdy, ve složitých případech, chirurgie je vyžadována s odstraněním postižených oblastí plic.

Exogenní alveolitida

Toto onemocnění se také nazývá pneumonická hypersenzitivita, kdy respirační systém reaguje ostře na výskyt alergenu.

Poprvé byla jako samostatná choroba diagnostikována alergická alveolitida u zemědělců, kteří byli již dlouho v kontaktu se seno. Na rozdíl od mnoha alergických onemocnění začíná toto onemocnění rychlým vzestupem teploty, kašlem a fyzickou slabostí. Je těžké pro osobu dýchat, objeví se příznaky selhání dýchání.

U mírných forem se onemocnění léčí inhalací a v závažných případech hormonálními léky.

Lefflerův syndrom

Další nebezpečný typ plicní alergie.

S tímto syndromem v respiračním systému se vytvořily mikro-těsnění - infiltráty. Jsou tvořeny speciálním typem krevních buněk zvaných zosinofily. Vysoký obsah těchto látek je alergickou reakcí organismu. To je zvědavé, že velmi často na počátku nemoci je toto onemocnění téměř asymptomatické a může zmizet samo o sobě zcela bez stopy. Nemá také žádné věkové rysy.

U těžké formy nemoci, teplota pacienta prudce stoupá, sputum žluté barvy je vykašlávání - to je, jak jsou mrtvé zosinofily odstraněny z těla. S tímto vývojem syndromu se používají účinné léky ve formě steroidních hormonů.

Nejčastěji stačí udržovat imunitní systém a užívat vykašlávání.

Tropická plicní eozinofilie

V Rusku se tato choroba vyskytuje jen příležitostně - je nám přivezena z Indie nebo Jižní Ameriky, kde jsou paraziti, kteří ji mohou způsobit.

Symptomy jsou podobné Loefflerovu syndromu, nejčastěji suchý kašel. Další onemocnění je charakterizováno zvýšením lymfatických uzlin, zejména u dětí. Jeho hlavní nebezpečí - hojnost zozinofilov může způsobit pneumosklerózu, která může zase vést k zřejmým respiračním poruchám.

Můžu se vyléčit?

Jak již bylo řečeno, z výše uvedených plicních alergií může bez léčby zmizet pouze Lefflerův syndrom a že pokud má člověk dobře vyvinutý imunitní systém a už není nemocný.

Zanedbání nemoci je spojeno s komplikacemi, mezi nimiž vyniká pneumonie a bronchiální astma. Navíc, pouze alergik je schopen správně identifikovat alergen a předepsat jeho léčbu.

Správný lék si může vybrat pouze lékař na základě věku a celkového stavu pacienta. Pokud to neuděláte, nemoc se vám vrátí do chronické formy.

Téměř žádné lidové léky nebo speciální lehké jídlo, které mohou léčit alergie jakéhokoli druhu úplně. Mohou jen zmírnit příznaky, zmírnit bolest, zlepšit dýchání, ale mohou jen těžko překonat příčinu onemocnění.

Doporučení lékařů a změny životního stylu

Pro lidi, kteří jsou náchylní k plicním alergiím, lékaři doporučují, abyste s sebou nosili inhalátor a vhodné pilulky, a to zejména během sezónního období, kdy se vaše choroba obvykle zhoršuje.

Doporučuje se, kdykoli je to možné, jít do moře alespoň jednou ročně. Je dokonce možné změnit místo bydliště, pokud má vaše město špatnou ekologickou situaci nebo změnit životní styl (lehké jídlo, sport, dostatek spánku).

Často se domovní mokré čištění a větrání místnosti.

Podstupujte pravidelné rentgeny! Zachrání vás od mnoha nemocí, pokud je poznáte včas.

Stručně řečeno: často naslouchejte svému tělu, lékařům a místům, o nichž se hovoří o medicíně.

Užitečné video

Video o tom, jak odlišit alergický kašel od infekčního.

http://medic.land/allergiya/simptomy/dyhatelnaya-sistema/legkie/a-2.html

Exogenní alergická alveolitis plic jak léčit nemoc

Exogenní alergická alveolitida (EAA) je patologií dýchacího ústrojí, což je dáno zvýšenou citlivostí tkání bronchiolů (koncových větví průduškového stromu) a alveolů (koncová část dýchacího systému v plicích) na složky organického prachu.

Onemocnění je také označováno termíny hypersenzitivní intersticiální pneumonitida, inhalační pneumopatie.

V posledních letech se počet pacientů s touto nemocí stále zvyšuje, tolik pozornosti bylo věnováno její studii.

Co je to exogenní alergická alveolitida plic

EAA je patologický proces zahrnující plicní tkáň jako odpověď na kauzativní faktor.

Vývoj hyperergické (silně výrazné) reakce v plicním parenchymu závisí na antigenních vlastnostech vnějších podnětů a na odezvě lidského těla.

Hypersenzitivita vede k porážce průdušek a alveol, což způsobuje symptomy související s onemocněním.

V počátečním stadiu onemocnění se tvoří plíce granulomů.

Plíce v budoucnu postupně mění svou strukturu, normální tkáně jsou nahrazeny pojivem.

Některé funkce jsou ztraceny, dochází k nedostatku kyslíku a trpí kardiovaskulárním systémem.

Inhalace pneumopatie jsou nejčastěji zjištěny u osob zapojených do zemědělské činnosti.

Příčiny nemoci

Etiologické faktory vedoucí k výskytu exogenní alergické alveolitidy jsou rozděleny do několika skupin:

  • Bakteriální - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, thermophilic actinomycetes a jiné bakterie.
  • Houbové mikroorganismy, včetně spór plísní.
  • Proteinové antigeny jsou živočišného původu. Tato skupina zahrnuje exkrementy ptáků různých druhů, prasat, skotu, rybího prachu, pšeničných weevil antigenů, produktů aktivity roztočů.
  • Antigeny rostlinného původu. Nejčastěji se jedná o cedrové piliny, antigeny pšeničné mouky, dubu, mahagonu, kávové extrakty, slámy ze slámy, prach s částicemi konopí, bavlny, lnu a dalších rostlin.
  • Antigeny léků. EAA ve většině případů dochází při dlouhodobé práci s enzymy, antimikrobiálními látkami a látkami s proteinovými složkami.

Existuje řada průmyslových odvětví, na kterých můžete nemoc nakoupit, to je:

  • Zemědělství Riziková skupina zahrnuje pracovníky pečující o drůbež a velká hospodářská zvířata, osoby, které se zabývají zpracováním obilí, krmiva, siláže a sena.
  • Textilní průmysl. Dlouhodobá manipulace s lnem, bavlnou, kožešinou zvyšuje riziko vzniku plicních onemocnění, včetně EAA.
  • Dřevozpracující výroba. Při výrobě papíru se v procesu zpracování dřeva uvolňují škodlivé látky pro bronchioly a alveoly.

Mezi nejběžnější odrůdy EAA patří:

  • Farmářovy plíce. Tato choroba je charakteristická pro oblasti, kde je počasí převážně chladné a vlhké;
  • Chov drůbeže plic;
  • Léčivá alergická alveolitida. Kromě toho se alergenní účinky léčiv vyskytují nejen v jejich vývoji, ale také v léčbě pacientů se senzibilizací na konkrétní léčivo.

Kromě častých podtypů EAA existují poměrně vzácné, z nichž některé mají exotické názvy.

Například - nemoc umývatelná v sauně, nemoc stodoly, plíce obyvatel Nové Guineje.

Všechny tyto choroby a řada dalších se sjednocují pod termínem exogenní alergická alveolitida vzhledem k tomu, že mají podobný klinický obraz, imunologické a patologické změny.

Patogeneze

V současné době se zkoumá patogeneze EAA, takže neexistují žádné nesporné informace o tom, co se s nemocí děje.

Ve studii pacientů s "farmářskými plícemi" v jejich séru v 80% případů byly zjištěny inhibiční protilátky proti antigenům sena, které jsou ve stádiu rozpadu.

U pacientů s EAA byly potvrzeny hypersenzitivní reakce typu 1 a 4.

Je prokázáno, že antigeny složek organického prachu stimulují aktivaci komplementu zodpovědného za imunitní reakci organismu.

Histologické změny v plicních tkáních těch, kteří trpí exogenní alergickou alveolitidou, jsou přímo závislé na formě onemocnění a jsou pouze tři - akutní, subakutní a chronické.

  • V akutní formě umožňuje histologické vyšetření detekci edému intersticiální tkáně, infiltraci interalveolární septy a samotných alveol lymfocytů, histiocytů, plazmatických buněk.
  • Pro subakutní stupeň EAA je typická tvorba sarkoidních granulomů. Postupně dochází k postupům proliferace tkání, vzniká intersticiální a intraalveolární fibróza. Výsledné granulomy jsou ve struktuře podobné mykotickým, tuberkulózním a sarkoidním granulomům, proto je tak důležité provést diferenciální diagnostiku. Několik měsíců po kontaktu s alergenem zmizí granulomy u pacientů s EAA.
  • Chronická forma onemocnění je histologicky charakterizována intersticiální fibrózou a bronchiolovou deformitou. Je možný výskyt oblastí distelektázy a emfyzému. V testovaném materiálu byly detekovány fibroblasty obklopené kolagenovými vlákny.

Biologický vzorek imunofluorescenční plicní tkáně detekuje imunitní komplexy uložené na stěnách alveolů.

Příznaky onemocnění

Hlavní příznaky EAA:

  • Těžká dušnost a pocit dechu;
  • Horký kašel;
  • Bolest v hlavě;
  • Snížený výkon;
  • Slabost;
  • Periodické zvyšování tělesné teploty.

Klinický obraz onemocnění závisí na stadiu patologického procesu:

  • Akutní fáze. Ve většině případů se vyskytuje 4-12 hodin poté, co je tělo v kontaktu s alergenem. Dráždidlo vnikne do dýchacího ústrojí vdechováním nebo může být podáváno s jídlem nebo lékem ústy. V této fázi nemoci se všechny symptomy vyvíjejí rychle, pacient začíná trpět dechem, je zde chlad a tělesná teplota stoupá. Kašel hlavně suchý nebo s lehkou separací sputa, bolest na hrudi, klouby, svaly, mohou být projevy charakteristické pro rýmu a bolesti hlavy. Pokud je kontakt s antigenem přerušen, mohou všechny příznaky vymizet i bez léčby po dobu maximálně dvou dnů.
  • Subakutní fáze. Vyskytuje se v případě, že antigen přichází v malých množstvích, ale pravidelně. Onemocnění se všemi symptomy se vyvíjí postupně, takže je s touto formou EAA, že nemocný člověk málokdy jde k lékaři včas. Subakutní forma se projevuje krátkým dechem, ke kterému dochází během cvičení, kašlem s uvolňováním hlenu sliznice v malém množství, sníženou chuť k jídlu, snížením hmotnosti, periodickým vzestupem teploty na subfebrilní čísla. Opakovaný kontakt s dráždivými látkami symptomy zhoršuje.
  • Chronická EAA. To se stane, když malé dávky antigenu pravidelně vstupují do těla po dlouhou dobu. V plicích vzniká fibrozační proces, který vede k progresivnímu, tj. Ke zvýšení dušnosti, pacient má ztrátu hmotnosti, cyanózu, vysoký stupeň únavy a hemoptýzu. Funkční schopnost plic je ztracena a to vede nejen k dýchání, ale také k selhání srdce.

EAA, která se vyvíjí u lidí řady specifických specialit, má jeden charakteristický rys, označuje se také jako „pondělní symptom“.

To se projevuje následovně - u pacienta po dobu pěti pracovních dnů se projevují všechny projevy nemoci, ale přes víkend se snižují a v pondělí se stává mnohem lepší.

Se začátkem pracovních dnů začnou všechny symptomy opět růst. A takové změny se objevují každý týden.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě komplexního průzkumu, který zahrnuje:

  • Historie sbírání. Je nezbytné vyjasnit odbornou činnost pacienta, ať už se jedná o podobné nemoci u příbuzných.
  • Shromažďování stížností. Je nutné podrobně zjistit, v jakém okamžiku se projevují příznaky nemoci, co více trápí a kdy akutní projevy ustupují.
  • Auskultace plic.
  • X-ray hrudníku.
  • Počítačová tomografie.
  • Spirometrie a bronchoskopie.
  • Krevní test nezbytný pro stanovení zánětlivé reakce, hladiny červených krvinek a hemoglobinu.
  • Provokativní testy. Pokud je podezření na EAA, zavádí se s podezřelým antigenem inhalační aerosol, poté se provede spirometrie.

Pokud má pacient exogenní alveolární plicní onemocnění, pak se odhalí trojice morfologických příznaků - granulomatóza, bronchiolitida, alveolitida.

Často se vyskytují rebronchiální infiltráty a bronchiolitis obliterans.

Biopsie plic se provádí pouze v případě, že získané údaje nejsou pro diagnózu dostatečné.

EAA musí být odlišena od rakoviny plic, lymfogranulomatózy, tuberkulózy a řady dalších onemocnění.

Kteří lékaři by měli být konzultováni.

Exogenní alergická alveolitida je léčena terapeutem nebo pulmonologem. V případě potřeby je pacient poslán k konzultaci s alergikem.

Léčba

Účinnost léčby pacientů v akutním stadiu onemocnění závisí na tom, jak rychle bude kontakt s antigenem ukončen a jak rychle opustí tělo.

Pokud etiologický faktor ovlivňuje člověka jen několik hodin a v budoucnu je jeho vliv vyloučen, pak je to dost dobré pro zotavení.

Jestliže faktor příčin působí na lidské tělo po dlouhou dobu a antigeny jsou ve velkém množství, pak je obvykle stav pacienta hodnocen jako mírný nebo závažný a v tomto případě potřebuje léky.

Obvykle se začíná jmenováním kortikosteroidů, používá se ke snížení zánětů a alergických reakcí. Zpravidla se jedná o hormonální léky, které musí předepsat lékař.

Při výběru počáteční dávky hormonů a celkové doby jejich příjmu se bere v úvahu:

  • Závažnost symptomů EAA;
  • Přítomnost průvodních onemocnění;
  • Změny zjištěné na rentgenových snímcích a krevních testech;
  • Věk pacienta a tělesná hmotnost.

Ve většině případů je akutní stadium onemocnění léčeno hormony po dobu jednoho měsíce. Subakutní asi tři měsíce.

Kortikosteroidy jsou po vyhodnocení změn v laboratorních datech a pohody pacienta zrušeny. Na pozadí zrušení hormonů jsou předepsány antihistaminika a bronchodilatátory.

Pokud je onemocnění okamžitě doprovázeno krátkým dechem a kašlem, pak se k hormonům přidávají bronchodilatátory.

S rozvojem fibrózy jsou potřebná léčiva pro usnadnění resorpce pojivové tkáně.

V pokročilých případech, to znamená, když kardiovaskulární systém trpí, jsou vybrány další léky pro zlepšení funkce srdečního svalu.

Po úspěšném uzdravení musí být pacient několik let pod lékařským dohledem.

Prognóza pro pacienty s EAA je příznivá, pokud je patologie detekována v raném stádiu, kontakt s antigenem se již neopakuje a pokud je léčba prováděna úplně a v případě potřeby včas.

Prevence

Významně snížit riziko EAA u pracovníků zaměstnaných v zemědělské produkci, může automatizovat procesy spojené se zpracováním obilí, krmiv, mouky.

Ve výrobě musí být dodrženy určité hygienické standardy, zejména v prostorách pro hospodářská zvířata a drůbež.

Pracovníci v určitých specialitách musí nosit respirátory a vhodný ochranný oděv.

Prevence EAA, vyvíjející se pod vlivem drog, je jejich racionální jmenování (to se plně vztahuje na antibiotika). Při předepisování léků je třeba zvážit alergickou anamnézu.

Pacienti, u nichž došlo k akutní a subakutní formě onemocnění, je žádoucí změnit pracovní místa.

Klinické a epidemiologické studie by měly být prováděny v podnicích potenciálně nebezpečných z důvodu možného výskytu EAA u pracovníků.

Při jejich provádění vyšly najevo osoby, které potřebují dodatečnou inspekci.

Prevence EAA u těch lidí, kteří již podstoupili inhalační pneumopatii (aspirace), má zabránit opětovnému kontaktu s kauzálním faktorem.

http://allergiik.ru/alveolit-legkix.html
Více Články O Alergenech