Nejzávažnějším projevem okamžité alergické reakce je

U lidí se anafylaktický šok vyvíjí při parenterálním podávání léků (nejčastěji antibiotik, anestetik, vitamínů, svalových relaxancií, rentgenových kontrastních látek, sulfonamidů atd.), Antitoxických sérových alergenů, alogenních přípravků gama globulinů a plazmatických proteinů, alergenů proteinových hormonů a polypeptidová povaha (ACTH, inzulín atd.), méně často - při specifické diagnostice a desenzibilizaci, použití určitých potravin a bodnutí hmyzem. Frekvence šoku je jedna ze 70 000 případů a úmrtnost je 2 z 1 000. Smrt se může objevit během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, kolaps, snížení cirkulujícího krevního objemu, poruchy v mikrocirkulačním systému, arytmie, kardialgie atd.);

2) poruchy dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (edém mozku, mozková trombóza);

4) poruchy koagulace;

5) léze gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Drogové alergie. Základem léčebného onemocnění jsou specifické imunologické mechanismy, které se vyskytují v těle po přijetí prakticky jakéhokoliv léčiva (na rozdíl od jiných vedlejších účinků léků - předávkování, tvorba toxických metabolitů atd.).

Alergenní vlastnosti mají antigeny cizích sér, proteinových preparátů z lidské krve, hormonů a enzymů. Drtivá většina léků jsou hapteny, které interagují s nosnými proteiny a stávají se sekundárními alergeny.

Do vývoje alergie na léky se zapojují všechny čtyři typy patofynologického poškození. Mezi nejčastější klinické projevy alergií na léky patří dermatologické, renální, jaterní, plicní a hematologické. Například kožní formy alergie na léky jsou charakterizovány rozvojem svědění, vyrážky, erytému, atopické a kontaktní dermatitidy. Mnoho léků způsobuje symptomy podobné nemocem v séru, urtikárii, anafylaktickému šoku a dalším.

Další klinicky běžnou formou spojenou s hematologickými projevy je „hemoragické onemocnění“, které je charakterizováno kombinovanou lézí plazmatické, vaskulární a zejména trombocytární hemostázy a v důsledku toho vzniku výrazného hemoragického syndromu.

Nejpůsobivějšího pokroku ve studii patogeneze bylo dosaženo ve studii lékové trombocytopenie způsobené parenterálním podáváním heparinu (G) nebo jeho analogů. Vyskytuje se v 1-30% případů léčby heparinem a je charakterizován trombocytopenií (až 9-174 miliard / l). Patogeneze trombocytopenie vyvolané heparinem je následující: parenterálně podávaný heparin významně a po dlouhou dobu zvyšuje hladinu destičkového faktoru IV (TF4), který se uvolňuje z endotelových buněk a vede k tvorbě komplexních komplexů GF4. V přítomnosti IgG v plazmě k tomuto komplexu dochází k imunologické interakci mezi nimi ak tvorbě komplexnějšího komplexu GF.4IgG, který je fixován na membráně destiček, po které jsou krevní destičky aktivovány.

Aktivace a následná destrukce destiček je doprovázena uvolněním dalších částí TF z nich.4 a další tvorbu imunitních komplexů GF4IgG, pokračující destrukce destiček a vedoucí k progresivní trombocytopenii. Přebytek TF4 interaguje s endotelovými buňkami, poškozuje je a vystavuje glukózo-aminoglykanové cíle pro interakci s protilátkami, takže je možný vývoj DIC a trombózy, nejcharakterističtější komplikace způsobené heparinovou trombocytopenií. Je-li krev G / TF4 Třída IgM cirkuluje, poté tvoří komplex G / TF4/ IgM způsobuje progresivní destruktivní změny v endotelu s ještě závažnějšími následky.

Overy fenomén. Pokud senzibilizované morčátko intradermálně vstřikuje štěpící dávku antigenu společně s methylenovou modří, pak se v místě injekce objeví modrá skvrna (reakce senzibilizace kůže, jejíž projevy jsou způsobeny IgE a IgG).

Urtikárie a angioedém. Urtikárie se vyznačuje výskytem svědění červených skvrn nebo puchýřů, když se alergen opakuje na kůži z prostředí nebo z krevního oběhu. Může nastat v důsledku požití jahod, raků, krabů, drog a dalších látek. V patogenezi urtikárie je důležitý mechanismus reagin (třída IgE) a následná tvorba mediátorů GNT ze žírných buněk a bazofilů, jejichž vlivem je akutní vznik opuchu okolních tkání. Onemocnění se může vyvinout ve druhém a třetím typu GNT - cytolytický a imunokomplex (s krevní transfuzí, antitoxickým sérem, parenterálním podáváním léčiv).

Quincke edém je obří kopřivka nebo angioedém. Vyznačuje se akumulací velkého množství exsudátu v pojivové tkáni kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v oblasti očních víček, rtů, sliznice jazyka a hrtanu, vnějších pohlavních orgánů. Příčiny angioedému mohou být potraviny, pyly, léčivé a jiné alergeny. V patogenezi mají primární význam třídy IgE, IgG a IgM a reakce ANG + ANT probíhá podél reagenických, cytolytických a komplementárně závislých typů GNT.

Bronchiální astma (astma - dušnost, asfyxie: astmatický záchvat) je chronické plicní onemocnění charakterizované paroxysmálním porušením průchodnosti průdušek, jehož klinickým projevem jsou záchvaty exspiračního asfyxie. Přidělit neinfekční alergické nebo atopické a infekční alergické bronchiální astma. Alergy atopického bronchiálního astmatu jsou nejčastěji neinfekční antigeny přírodního domácího prachu (50-80%), rostlinných, živočišných a dalších antigenů. Alergeny infekčního alergického bronchiálního astmatu jsou antigeny mikroflóry dýchacích cest (bakteriální viry, paraziti a další), které jsou postiženy chronickými zánětlivými onemocněními (bronchitida, pneumonie a další).

V patogenezi atopické formy bronchiálního astmatu je IgE důležitá a infekčně alergická forma - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologické složky patogeneze jsou neimunologické vazby charakteristické pro bronchiální astma - dishormonální posuny, nerovnováhu funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita, vegetativní nervový systém - zvýšený tón parasympatického nervového systému), zvýšenou sekreci hlenu bronchiálního hlenu, zvýšenou citlivost a reaktivitu bronchiálního stromu.

Vývoj bronchospasmu, edému sliznice bronchiolu, akumulace hlenu v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované použití alergenů je spojen s uvolňováním hojného množství mediátorů GNT (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrieny atd.) A GST (lymfokiny a lymfocyty). mediátory aktivovaných cílových buněk), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinosis - senná rýma. Rostlinný pyl působí jako alergen (alergie se proto nazývají pyly). Tento typ GNT je charakterizován sezónním projevem (například sezónní rýma, konjunktivitida, bronchitida, bronchiální astma a další), která se kryje s kvetením některých rostlin (ambrózie, timotie a další). Hlavní úlohu v patogenezi získává IgE díky inhibici specifického supresorového účinku imunoregulačních buněk, které řídí syntézu imunoglobulinů třídy E. Velký význam má zpoždění pylu rostlin na sliznicích dýchacího ústrojí konstituční vlastnosti bariérových systémů - dysfunkce řasnatého epitelu, makrofágů a granulocytů a další u pacientů s pollinózou.

Sérová nemoc. Výskyt sérové ​​nemoci je spojen se zavedením cizího séra do těla, které se používá pro léčebné účely. Vyznačuje se rozvojem generalizované vaskulitidy, hemodynamických poruch, lymfadenopatie, horečky, bronchospasmu, artralgie. Do patologického procesu může být zapojeno mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemie, myokarditida a další), ledviny (fokální a difúzní glomerulonefritida), plíce (emfyzém, plicní edém, respirační selhání), trávicí systém včetně jater, CNS. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, opožděná ESR, trombocytopenie. Lokálně se alergická reakce projevuje jako zarudnutí, vyrážka, svědění, otok kůže a sliznic. Výskyt vyrážky a dalších projevů sérové ​​nemoci je možný po počáteční injekci séra (primární sérová nemoc). Důvodem je skutečnost, že v reakci na počáteční senzibilizační dávku je sérový IgG produkován již 7. den. Typem reakce je tvorba velkých imunitních komplexů ANG + ANT, nicméně je možná účast mechanismu reagin.

Fenomén Artus-Sacharov. Pokud jsou krysy subkutánně injikovány do koňského séra v intervalech 1 týden, pak po týdnu nebo dvou, je hyperemie, edém, infiltrace a nekróza nalezena v místě další injekce antigenu v důsledku tvorby precipitujících tříd IgG a IgM a následné tvorby velkých imunitních komplexů v lumenu malých cév.

Alergické reakce opožděného typu.

Mezi ně patří tuberkulinový test, kontaktní dermatitida, rejekce štěpu, autoalergické onemocnění. Znovu zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkována humorální, ale buněčnými mechanismy: T-cytotoxickými lymfocyty a jejich mediátory - různými lymfokiny. Tyto reakce nemohou být replikovány pasivní imunizací sérem; vyvíjejí se s transplantací životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberkulinový test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. V místě tuberkulinové injekce se objevují příznaky alergické reakce po několika hodinách, které dosahují svého maxima po 24-48 hodinách.Vznikající zánět je charakterizován infiltrací leukocytů, hyperemií, edémem a dokonce i rozvojem nekrózy. Při vývoji zánětu vzniká senzibilizace na mikrobiální antigeny - alergeny. V některých situacích má tato senzibilizace příznivý vliv na eliminaci patologického procesu v důsledku zvýšení nespecifické rezistence organismu (zvýšená aktivita fagocytů, zvýšená aktivita proteinu proteinu v krvi atd.).

2. Kontaktní dermatitida. K této alergické reakci dochází, když kůže přijde do styku s chemickými alergeny, které se vyskytují v rostlinách (např. Jedovatý břečťan, sumac, chryzantéma atd.), Barvy (aromatické aminosloučeniny a nitrosloučeniny, dinitrochlorbenzen atd.), Přírodní a umělé polymery. Časté alergeny jsou četné léky - antibiotika, fenothiazinové deriváty, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny, které způsobují kontaktní dermatitidu, patří látky, které jsou obsaženy v kosmetice, pryskyřicích, lacích, mýdlech, kaučuku, kovech - soli chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a dalších.

K senzibilizaci dochází při dlouhodobém kontaktu s alergenem a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách kůže, které se projevují infiltrací polymorfonukleárními leukocyty, monocyty a lymfocyty, které se postupně navzájem nahrazují.

3. Reakce odmítnutí štěpu. Tato reakce je způsobena tím, že během transplantace do těla příjemce určitých orgánů, spolu s transplantátem, dochází k transportu histokompatibilních antigenů, které jsou přítomny ve všech jaderných buňkách. Jsou známy následující typy transplantací: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenních termínech (monozygotní dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií ve stejném druhu; xenogenní dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: isotransplantace - transplantace tkání ve stejném organismu; autotransplantace - transplantace tkání v rámci organismů stejného druhu; heterotransplantace - transplantace tkání mezi různými druhy. Alogenní a xenogenní štěpy bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika rejekce, například aloštěpu kůže, vypadá takto: v prvních dnech se hrany transplantovaného kožního štěpu spojují s okraji kůže příjemce v místě transplantace. Vzhledem ke zjištěnému normálnímu zásobování štěpem krví se jeho vzhled neliší od normální kůže. Po týdnu se zjistí otok a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvíjí se poruchy periferního krevního oběhu (mikrotrombóza, stáze). Existují známky degenerace, nekrobózy a nekrózy transplantované tkáně a do 10. až 12. dne transplantace zemře, neregeneruje se ani při transplantaci dárci. Když je štěp kůže znovu roubován od stejného dárce, štěp je odmítnut již 5. den nebo dříve.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Lymfocyty příjemce, které jsou senzibilizovány dárcovskými antigeny, napadají štěp po obvodu svého kontaktu s hostitelskou tkání. Pod vlivem lymfokinů na cílové buňky a lymfotoxiny je spojení štěpu s okolními tkáněmi zničeno. V následujících stupních se makrofágy podílejí na destrukci štěpu prostřednictvím mechanismu cytotoxicity závislé na protilátce. Dále jsou humorální hemaglutininy, hemolysiny, leukotoxiny a protilátky proti leukocytům a krevním destičkám (v případě transplantace srdce, kostní dřeně, ledvin) připojeny k buněčným mechanismům rejekce štěpu. Jak ANG + ANT reakce postupuje, vznikají biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci přirozených zabíječských buněk a T-cytotoxických lymfocytů do tkáně štěpu. Lýza vaskulárních endotelových buněk štěpu spouští proces srážení krve (trombóza) a aktivuje složky komplementu (C3b, C6 a další), přitahuje polymorfonukleární leukocyty, což přispívá k další destrukci transplantačních spojení s okolními tkáněmi.

4. Autoimunitní onemocnění. Vyplývají z produkce senzitizovaných T-lymfocytů (a imunoglobulinů) na vlastní antigeny. K tomu dochází za následujících okolností:

1. Odmaskování antigenů;

2. Odstranění tolerance na vlastní antigeny;

3. Somatické mutace.

Odmaskování antigenu se může objevit ve vysoce diferencovaných tkáních, kde jsou přírodní antigeny. Patří mezi ně mozková tkáň, koloidní štítná žláza, tkáň čoček, nadledvinky, gonády. V embryonálním a dalším postnatálním období zůstávají tyto antigeny bez bariér pro X-RAY nepřístupné, protože jsou od krve odděleny histohematickými bariérami, které brání jejich kontaktu s imunokompetentními buňkami. V důsledku toho se netvoří imunologická tolerance k ne-bariérovým antigenům. V případě porušení histohematogenních bariér, když jsou tyto antigeny vystaveny, jsou proti nim produkovány protilátky, což vede k autoimunitním lézím.

Odstranění imunologické tolerance na normální složky tkáně. Za normálních podmínek nejsou B-lymfocyty tolerantní k většině vlastních antigenů a mohou s nimi interagovat. K tomu nedochází, protože plnohodnotná imunologická reakce vyžaduje spolupráci B-lymfocytů s T-lymfocyty, ve kterých je tato tolerance zachována. Proto se tyto B-lymfocyty nepodílí na imunitní reakci. Pokud tělo získá nekompletní antigeny nebo hapteny, které jsou spojeny vlastními antigeny, pak T-lymfocyty reagují na antigenní nosiče a spolupracují s B-lymfocyty. B-lymfocyty začínají reagovat na hapteny v tkáních svého těla, které je součástí komplexu antigenu. Zřejmě podle tohoto mechanismu jsou autoimunitní onemocnění indukována interakcí mikrobů a organismu. Zvláštní úloha v tomto ohledu patří T-supresorům, které jsou aktivovány antigenem. U tohoto typu akutní glomerulonefritidy, myokarditidy, zubního kazu a dalších autoalergických onemocnění.

Somatické mutace. Somatické mutace vedou ke vzniku vlastních, ale již cizích antigenů, které vznikají pod vlivem škodlivých účinků na tkáně fyzikálních, chemických a biologických faktorů (ionizující záření, chlad, teplo, chemické látky, mikroby, viry atd.) Nebo výskyt zakázaných klonů lymfocyty, které vnímají normální složky těla jako cizí antigeny (například mutantní T-pomocné buňky, nebo nedostatek T-supresoru) a způsobují agresi B-lymfocytů proti vlastním antigenům. Možná vznik autoprotilátek proti zkříženě reagujícím, heterogenním nebo intermediárním antigenům.

Autoimunitní onemocnění jsou rozdělena do dvou skupin. Jedním z nich je systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se autoprotilátky nacházejí v séru bez přísné orgánové specificity. Nazývají se kolagenózy. Podle tohoto typu dochází k revmatoidní artritidě, systémovému lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositidě, sklerodermii, Sjogrenovu syndromu, když cirkulující protilátky vykazují afinitu k antigenům mnoha tkání a buněk - pojivové tkáně ledvin, srdce, plic. Do druhé skupiny patří onemocnění, u kterých jsou orgánově specifické protilátky nalezeny v krvi - autoimunitní leukopenie, anémie, perniciózní anémie, Addisonova choroba a mnoho dalších.

Obecně je nyní známo velké množství autoalergických onemocnění. Níže jsou uvedeny nejvýznamnější a nejběžnější typy této patologie.

1. Endokrinopatie: hypertyreóza, autoimunitní tyreoiditida, primární myxedém, diabetes závislý na inzulínu, Addisonova choroba, orchitida, neplodnost, idiopatická paratyroidismus, částečná hypofyzární insuficience;

2. Kožní léze: pemfigus, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitida, vitiligo;

3. Onemocnění neuromuskulární tkáně: polymyositida, roztroušená skleróza, myastenie gravis, polyneuritida, revmatoidní horečka, kardiomyopatie, po očkování nebo postinfekční encefalitida;

4. Onemocnění gastrointestinálního traktu: ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, perniciózní anémie, atrofická gastritida, primární biliární cirhóza, chronická aktivní hepatitida;

5. Onemocnění pojivové tkáně: ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermie, Feltyho syndrom;

6. Krevní onemocnění: idiopatická neutropenie, idiopatická lymfopenie, autoimunitní hemolytická anémie, autoimunitní trombocytopenická purpura;

7. Onemocnění ledvin: imunokomplexní glomerulonefritida, Goodpastureova choroba;

8. Oční onemocnění: Sjogrenův syndrom, uveitida;

Nemoci dýchací soustavy: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzibilizace (desenzibilizace).

Pokud je tělo senzibilizované, pak je zde otázka odstranění přecitlivělosti. GNT a HRT jsou odstraněny potlačením produkce imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

Kalkulačka

Odhad nákladů na služby zdarma

  1. Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
  2. Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

http://studfiles.net/preview/3099123/page:9/

Okamžité alergické reakce

Alergie je patologický stav, ve kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné jako cizí agenti. Vzniká hypersenzitivní reakce, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se rozlišují alergické reakce okamžitého typu a opožděné formy.

Obsah

V průběhu času se vyvíjejí alergické reakce opožděného typu a nenesou takové nebezpečí jako reakce bezprostředního typu. Ty se objevují během několika minut po vystavení alergenu. Způsobují vážné poškození těla a mohou být smrtelné bez první pomoci.

Příčiny alergických reakcí bezprostředního typu

Alergie se vyvíjí, když tělo přijde do styku s jakoukoliv látkou, která je přecitlivělá. Pro lidi není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém z nevysvětlitelných důvodů si myslí, že je to jinak. Mezi nejčastější alergeny patří takové látky:

  • prachové částice;
  • některé léky;
  • rostlinný pyl a plísňové houby;
  • vysoce alergenní potraviny (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
  • jedové včely a osy (s kousnutím);
  • zvířecí chlupy;
  • tkaniny z umělých materiálů;
  • chemikálie pro domácnost.
na obsah ↑

Patogeneze vývoje alergií s okamžitým typem

Když alergen poprvé vstoupí do těla, vyvíjí se senzibilizace. Z nevysvětlitelných důvodů dochází k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně se produkují protilátky, které postupně zničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunita je s ním již obeznámena. Nyní okamžitě používá dříve vyvinuté protilátky, čímž způsobuje alergie.

Alergická reakce okamžitého typu se vyvíjí během 15–20 minut po dodání alergenu. To se koná v těle ve třech stupních, postupně za sebou:

  1. Imunologická reakce. Příchozí antigen interaguje s protilátkou. Takový je imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
  2. Pathochemická reakce. Vyznačuje se uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
  3. Patofyziologická reakce. Alergické mediátory okamžitého typu působí na tkáně těla a způsobují akutní zánětlivou reakci.
na obsah ↑

Jaké jsou alergické reakce okamžitého typu?

V závislosti na tom, který orgán nebo tkáň byl alergen vystaven, se vyvíjejí různé reakce. Mezi okamžité alergie patří kopřivka, Quinckeho edém, atopické astma, vazomotorická alergická rýma, anafylaktický šok.

Kopřivka

Akutní kopřivka se vyznačuje ostrým výskytem svědění vyrážky s puchýři. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat, což vytváří obdélníkové puchýře. Lokalizovaná kopřivka na končetinách a trupu, v některých případech - na sliznici dutiny ústní a hrtanu. Obvykle se prvky objevují v místě vystavení alergenu, například na paži, v blízkosti bodnutí včely.

Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí bez stopy. V těžkých případech může kopřivka trvat několik dní a je doprovázena celkovou malátností a horečkou.

Angioedém

Quincke edém je obrovská kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může postihnout jakoukoliv část těla: obličej, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je edém hrtanu. Také bobtná rty, tváře a víčka. Quinckeův edém, postihující hrtan, vede k obtížným dýcháním až do úplné asfyxie.

Tento typ okamžité alergické reakce se obvykle vyvíjí v reakci na léčivé látky nebo jed včel a os.

Atopické bronchiální astma

Atopické astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Jsou potíže s dýcháním, paroxyzmální kašel, sípání, viskózní sputum, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často inhalace alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tato varianta alergické reakce s okamžitým typem se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u jedinců s genetickou predispozicí k tomuto onemocnění.

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobná atopickému bronchiálnímu astmatu, se vyvíjí při inhalaci alergenů. Vazomotorická rýma, stejně jako všechny alergické reakce okamžitého typu, začíná na pozadí úplné pohody. Pacient se jeví svěděným nosem, častým kýcháním, hojným výtokem vzácného hlenu z nosu. Zároveň jsou postiženy oči. Tam je trhání, svědění a fotofobie. Ve vážných případech dochází k záchvatu bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Jeho symptomy se vyvíjejí rychlostí blesku a bez nouzové péče pacient umírá. Obvykle příčinou vývoje je zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí se může po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořských plodů, vajec, citrusových plodů) objevit anafylaktický šok.

Reakce se vyvíjí za 15-30 minut po požití alergenu. Je třeba poznamenat, že čím dříve dojde k anafylaktickému šoku, tím horší je prognóza života pacienta. První projevy patologie - ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, brnění v hrudi, obličej, chodidla a dlaně. Muž se zbledne a zakryje se studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, pulz se zrychluje, na hrudi je brnění a strach ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen dalšími alergickými projevy: vyrážka, rinorea, slzení, bronchospasmus, angioedém.

Nouzová léčba pro okamžité alergie typu

Především, pokud se vyvíjí okamžitý typ alergické reakce, měl by být kontakt s alergenem zastaven. K odstranění kopřivky a vazomotorické rýmy je obvykle dostačující užívat antihistaminikum. Pacient musí zajistit kompletní odpočinek, aplikovat obklad s ledem na místa erupce. Vážnější projevy alergií s okamžitým typem vyžadují podávání glukokortikoidů. S jejich rozvojem by měla zavolat sanitku. Pak poskytněte čerstvý vzduch, vytvořte klidnou atmosféru, dejte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Nouzová péče o anafylaktický šok je zavedení hormonálních léků a normalizace tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné položit pacienta na polštáře. Pokud je zaznamenána zástava dýchání a oběhové soustavy, provede se kardiopulmonální resuscitace. V nemocnici nebo sanitním voze se provádí intubace průdušnice s přívodem kyslíku.

Kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje provádění nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání z úst do úst. Je nezbytné provést resuscitaci v nepřítomnosti vědomí pacienta, dýchání a pulsu. Před zákrokem zkontrolujte dýchací cesty, odstraňte zvracení a další cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná nepřímou masáží srdce. Ruce by měly být složeny do zámku a zatlačeny na střed hrudní kosti. Tlak se provádí nejen rukama, ale i celou horní částí těla, jinak nebude žádný účinek. Za sekundu se provedou 2 lisy.

Chcete-li provést umělé dýchání, musíte zavřít nos pacienta, vrhnout hlavu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti vložit ubrousek nebo kapesník. Jeden způsob kardiopulmonální resuscitace zahrnuje 30 hrudních lisů a 2 dechy úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční aktivity.

http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa/

Okamžité a zpožděné alergické rozdíly

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

  • alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
  • alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léky;
  • rostlinný pyl;
  • zvířecí chlupy;
  • bodnutí hmyzem;
  • potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
  • syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

  • anafylaktický šok;
  • alergické bronchiální astma;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

  • bakterie;
  • spóry hub;
  • podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
  • očkování;
  • chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinovou reakci;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • rejekce transplantátu;
  • protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

  • patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
  • nových nemocí;
  • léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
  • možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

http://proallergen.ru/zabolevaniya/vidy/tipy.html

Alergické reakce - typy a typy, ICD kód 10, stádia

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna vlastností lidského těla, která reaguje na vlivy prostředí s opakovanými expozicemi. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na účinek proteinových látek. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo respiračními orgány.

Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky vstupující do těla se nazývají exoallergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Je-li tomu tak, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus účinku látek, které způsobují alergie, je následující: při počátečním vstupu alergenů tělo produkuje protilátky, nebo proti-teplo, proteinové látky, které odolávají specifickému alergenu (například pylu). To znamená, že tělo vytváří ochrannou reakci.

Opakované požití stejného alergenu znamená změnu v odezvě, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku) nebo zvýšením citlivosti na její působení až na supersenzitivitu.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (astma bronchiale, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergenů ve vzduchu a ve vzduchu.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou z těla vylučovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky vstupující do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinnými buňkami, mrtvou tkání z poranění a popálenin.

Každé specifické činidlo je konfrontováno se specifickou protilátkou, například virus chřipky eliminuje protilátky proti chřipce, atd. Díky dobře přizpůsobené práci imunitního systému jsou škodlivé látky z těla vyloučeny: jsou chráněny před geneticky cizími složkami.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • brzlík;
  • lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • lymfocytů kostní dřeně.

Všechny představují jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivní skupiny jsou B-a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T-lymfocytů a B-lymfocytů zcela eliminovat antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce liší v závislosti na čase jejich výskytu, specifických vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejčastěji se používá klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základ - doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakce:

  1. okamžitý typ - objeví se do 15–20 minut;
  2. opožděného typu - vyvíjí se za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou této separace je neschopnost pokrýt různé projevy onemocnění. Existují případy, kdy reakce nastane 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Při této klasifikaci je obtížné tyto jevy přisuzovat určitému typu.

Klasifikace založená na principu patogeneze, tj. Znaky mechanismů poškození buněk imunitního systému, je rozšířená.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktické;
  2. cytotoxické;
  3. Arthus;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, bezprostřední, anafylaktická nebo reaginová reakce. Vyskytuje se po 15–20 minutách. po interakci protilátek s reagencemi s alergeny. Výsledkem je, že mediátory (biologicky aktivní látky) jsou vylučovány do těla, čímž je možno vidět klinický obraz reakce typu 1. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ je nejčastěji spojován s výskytem alergie na léky, která se vyvíjí v důsledku přecitlivělosti na léčiva. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k destrukci a odstranění těchto buněk.

Hypersenzitivita třetího typu (sraženina nebo imunokomplex) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které se znovu dostávají do těla ve velkém objemu. Takové případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce plísněmi krevní plazmy nebo mikrobů. Vývoj reakce přispívá k tvorbě bílkovin v těle s nádory, infekce a dalšími patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může indikovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atd.

Alergické reakce typu IV nebo infekčně alergické, buňkami zprostředkované, tuberkulinem, se zpomalily, dochází v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolány patogeny brucelózy, tuberkulózy, lepry, salmonelózy, streptokoků, pneumokoků, hub, virů, hlístů, nádorových buněk, změněných vlastních proteinů v těle (amyloidy a kollageny), hapteny atd. - alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Zatímco neexistuje jediná separace látek, které vedou k alergiím. V podstatě jsou klasifikovány podle cesty pronikání do lidského těla a výskytu:

  • průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, taniny);
  • domácnost (prach, roztoče);
  • živočišného původu (tajemství: sliny, moč, vylučování žláz; vlna a srst hlavně domácích zvířat);
  • pyl (travní a stromový pyl);
  • hmyz (hmyzí jed);
  • houbové (fungální mikroorganismy požívané s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapteny, tj. uvolněné v důsledku metabolismu léčiv v těle);
  • potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologické: jeho trvání začíná okamžikem požití alergenu a končí kombinací protilátek s resorpčním nebo perzistentním alergenem;
  2. patchemické: zahrnuje tvorbu mediátorů v organismu - biologicky účinné látky vzniklé kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: liší se tím, že se vytvořené mediátory projevují, projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Základem mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které jsou připsány alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód je konverzí verbální formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z latinského písmene a tří čísel, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Následující patologie jsou klasifikovány pod číslem 10 v kódu, v závislosti na symptomech onemocnění:

  1. rýma (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která má alergickou povahu, je dále rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2), způsobené alergiemi na pyly;
  3. pollinosis (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
  4. alergický (J30.3) vyplývající z chemických sloučenin nebo bodnutí hmyzem;
  5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované při absenci konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

Patří mezi ně onemocnění, která se projevují alergickými reakcemi:

  • anafylaktický šok;
  • jiné bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčina - alergen - zůstává po testech neznámá;
  • stavy zahrnující alergické reakce s nespecifickou příčinou;
  • jiných nespecifikovaných alergických onemocnění.

Alergická reakce rychlého typu doprovázená těžkým průběhem je anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení respiračního rytmu;
  5. srdeční porucha;
  6. ztráta vědomí

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován, když je alergen sekundární, zejména při podávání léků nebo při lokální aplikaci: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, horizontální polohu a teplo.

Aby se předešlo anafylaktickému šoku, je nutné, aby nedošlo k samoléčbě, protože nekontrolovaný příjem léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře, aby je nahlásil.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie je astma doprovázená poškrábáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a dýcháním.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z rostlinného pylu a domácího prachu na průmyslové látky; potravinové alergeny, vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.

Příčina onemocnění se také stává náchylným k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho počátek je signalizován chladem, který se postupně vyvíjí do bronchitidy, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie se také stává infekční ložisko: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které mají na člověka dlouhodobý vliv, nepoškodí jejich zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu.

Patologická prevence zahrnuje nejen jednotlivá opatření, ale i veřejná. První z nich jsou kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena obydlí (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených ploch, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se před astmatický stav zviditelnil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se neošetřovat.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastějším bodem urtikárie - vyrážka na kterékoliv části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivy ve formě svědění malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty až o 39 stupňů a celkovou malátností.

Trvání nemoci - od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, v důsledku čehož se v důsledku edému objevují puchýře.

Pálení a svědění je tak silné, že pacienti mohou před krví hřebenat kůži a způsobit infekci. Tvorba puchýřů je způsobena vystavením organismu teplu a chladu (rozlišují se termální a studená kopřivka), fyzické předměty (oděvy atd., Z nichž pochází fyzická kopřivka), jakož i narušená funkce gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka).

Angioedém

V kombinaci s kopřivkou je angioedém nebo edém Quincke - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým výskytem a rychlým vývojem.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se pohybují od hrachu k jablku; není svědění. Onemocnění trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.

K edému Quincke dochází také v žaludku, jícnu, pankreatu nebo játrech, doprovázených sekrecí, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějšími místy manifestace angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává modravou. Možná postupné zvyšování známek.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida, což je patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při styku kůže s látkami, které vyvolávají opožděný typ alergie.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursoly;
  • chrom;
  • formalin;
  • nikl

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce v profesích, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, využití moderních technologií, které minimalizují škody na chemikáliích v kontaktu s lidmi, hygienu a tak dále.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinové alergie jsou od útlého věku zjištěny - vyskytují se v prvních měsících života.

Přecitlivělost je pozorována u produktů živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusy, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové proteiny jsou potenciálními alergeny, produkty s jejich obsahem, zejména kravským mlékem, nejvíce přispívají ke vzniku reakce.

Alergické reakce u dětí, které vznikly v důsledku konzumace určitého produktu v potravinách, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují 2–3 měsíce. Vyrážka se šíří do trupu, loktů a kolen.

Charakteristické jsou také akutní urtikárie - svěděné puchýře, různého tvaru a velikosti. Spolu s ním se objevuje angioedém lokalizovaný na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením, bolestí břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Důvodem reakce je přecitlivělost na alergeny vajec nebo ryb.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na tomto základě lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se vychází z reakčního času, principu patogeneze apod. Mezi nejčastější alergická onemocnění patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

http://medcatalog24.ru/allergologiya/allergicheskie-reaktsii/
Více Články O Alergenech